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Hyperthyreose
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Einleitung | ||
Synonym |
Schilddrüsenüberfunktion |
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Englisch |
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ICD10 |
E05.9 |
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E05.5 Thyreotoxische Krise |
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Definition |
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Klassifikationen |
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Epidemiologie | ||
Inzidenz |
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Prävalenz |
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Alter |
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Häufigkeitsgipfel |
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Geschlecht |
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Ethnologie |
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Pathologie | ||
Ätiologie |
Hyperthyreose mit hoher Radioiodidaufnahme:
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Hyperthyreose mit niedriger Radioiodidaufnahme:
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Thyreotoxische Krise:
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Risikofaktoren |
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Vererbung |
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Pathogenese |
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Makroskopie |
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Mikroskopie |
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Diagnostik und Workup | ||
Kriterien |
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Diagnostik |
Klinik und biochemische Diagnose |
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Körperliche Untersuchung |
Hyperaktivität, schnelle Sprechgeschwindigkeitm Augenzittern, warme und feuchte Haut, dünnes Haar, Tachykardie, systolische Hypertonie, hyperdynames Präkordium; Tremor, proximale Muskelschwäche, Hyperreflexie |
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Suche nach Symptomen des Morbus Basedow: Exophthalmus, periorbitale und konjunktivale Ödeme, Einschränkungen der Augenbewegung, prätibiales Myxödem |
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Suche nach Struma: minimal bis massiv bei Morbus Basedow oder multinodulären Adenomen; einzelne Knoten bei autonomen Adenom; bei subakter lymphozytärer (schmerzloser) Thyreoiditis: keine bis geringe Struma; schmerzhafte Schilddrüse bei subakut granulomatöser Thyroiditis. |
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Bildgebung |
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Blut |
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manifeste Hyperthyreose: TSH basal erniedrigt, fT3 und fT4 erhöht. Unterformen:
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latente (= subklinische) Hyperthyreose: TSH basal erniedrigt, fT3 und fT4 normal; i.d.R. keine Symptome. 3 Ursachen:
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fakultative Hyperthyreose: TSH basal, fT3 und fT4 normal (euthyreot), TcTU^^supp^^ > 3& [Herold 2002] |
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Urin |
Nachweis von Iod im Urin bei Verdacht auf Iodkontamination |
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Weitere Diagnostik |
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Nachsorge |
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Meldepflicht |
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Pränataldiagnostik |
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Symptome und Befunde | ||
Kinder |
1. |
sehr unspezifisch |
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2. |
Verhaltensauffälligkeiten, Schulprobleme |
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3. |
Störungen der Feinmotorik |
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4. |
hoher Ruhepuls, meist keine Struma, kein Exophthalmus |
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5. |
selten: Schwitzen, Gewichtsverlust, Haarausfall |
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E R W A C H S E N E |
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Haut |
1. |
warm, selten erythematös (vermehrter Blutfluß), weich (Verminderung der Keratinschicht) |
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2. |
vermehrtes Schwitzen, Wärmeintoleranz |
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3. |
Onycholysen (Plummer-Nägel), weiche Nägel |
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4. |
Hyperpigmentation (beschleunigter Kortisonmetabolismus => vermehrte ACTH-Sekretion) |
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5. |
Pruritus (bei Morbus Basedow) |
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6. |
Vitiligo, Alopecia areata bei Autoimmunerkrankungen |
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7. |
Ausdünnung des Haares |
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8. |
Infiltrative Dermopathie nur bei Morbus Basedow: erhabene, hyperpigmentiert, organenhaut-ähnliche Papeln (prätibiales Myxödem) |
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Augen |
1. |
Starren und seltenen Lidschlag haben alle Patienten mit Hyperthyreose (aufgrund erhöhter sympathomimetischer Aktivität), einige Autoren beschreiben bei einer geringgradigen Hyperthyreose ausgeprägt feucht scheinende Augen |
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2. |
Ophtalmopathie nur bei Morbus Basedow: Entzündung der extraokularen Muskeln und des okulären Fettkörpers mit Exopthalmus und periorbitalem / konjunktivalem Ödem (v.a. bei Rauchern) |
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Kardiovaskuläres System |
1. |
erhöhtes Herzminutenvolumen aufgrund Tachykardie, großer Pulsschere, vermehrter Kontraktilität und erniedrigtem peripheren Widerstand. LVEF erhöht sich nicht adäquat bei Anstrengung (echte Kardiomyopathie). Palpitationen, hyperdynamer Herzspitzenstoß. |
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2. |
Gefahr des high-outpunt-failures |
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3. |
10-20% der Patienten mit Vorhofflimmern, auch bei subklinischen Verläufen. Spontane Konversion in 60% bei adäquster Kontrolle der Schilddrüsenfunktion. Antikoagulation empfohlen. |
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4. |
erhöhtes Risiko für Mitralklappenprolaps (2-3x erhöht) |
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Atmung |
Dyspnoe und Anstrengungsdyspnoe aufgrund
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GIT |
1. |
Gewichtsverlust bei normalen oder gesteigertem Appetit (daher bei jungen Patienten auch Gewichtszunahme möglich), primär aufgrund Hypermetabolismus, sekundär aufgrund erhöhter Darmmotilität => Malabsoption, Hyperdefäkation (selten Steatorrhoe). |
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2. |
Erbrechen, Bauchschmerzen (selten), Dysphagie aufgrund großer Strumen |
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3. |
hohe Transaminasen und alkalische Phosphatase, selten Cholestase |
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Hämatologie |
1. |
erhöhte Erythrozytenzahl bei deutlich erhöhtem Plasmavolumen => normozytäre, normochrome Anämie. Erhöhte Plasmafibrinogenkonzentration und Serumferritin. |
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2. |
bei Morbus Basedow auch hämatologische Autoimmunphänomene möglich: ITP, perniziöse Anämie, antineutrophile Antikörper |
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Urogenitaltrakt |
1. |
hohe Urinfrquenz, Nykturie. Unklarer Mechanismus, möglicherweise durch Polydipasie, Hyperkalziurie. In Kindern oft Enuresis. |
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2. |
Frauen: erhöhte Konzentration von SHBG (sex hormone-binding globulin) führt zu hohen Serumöstradiolkonzentrationen bei gleichzeitig niedrigem freien Östradiol, hohem Serum-LH, verminderter LH-Peak in der Zyklusmitte, Oligomenorrhoe, anovulatorische Zyklen mit Infertilität. Amenorrhoe möglich. Erhöhte Abortrate. |
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3. |
Männer: hohes SHBG führt zu hohen Testosteronkonzentrationen bei normalem freien Testosteron. Vermehrte extragonadale Umsetzung zu Östradiol => Gynäkomastie, reduziertes Libido, erektile Dysfunktion, Störungen der Spermatogenese (amotile Formen) |
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Knochen |
1. |
Stimulation der Knochenresorption, hohe alkalische Phosphatase und Osteocalcin, ggf. Hyperkalzämie => Inhibition der PTH-Sekretion und der Konvertierung von Calcidiol (25-Hydroxy-Vitamin D) in Calcitriol (1,25-Dihydroxy-Vitamin D). Erhöhter Metabolismus des Calcitriol => gestörte Calciumresorption und vermehrte Kalziurie. |
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2. |
bei Morbus Basedow auch Akropathie möglich |
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Neuomuskulär |
1. |
Tremor (v.a. bei ausgestreckten Händen und an der Zunge), Hyperreflexie der tiefen Sehnenreflexe |
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2. |
Hyperaktivität, emotionale Labilität, Ängstlichkeit, Konzentrationsschwäche, Schlaflosigkeit |
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3. |
häufig proximale Muskelschwäche mit Abnahme der Muskelmasse; hypokaliämische periodische Paralyse (v.a. bei Asiaten) |
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4. |
bei Morbus Basedow auch Myasthenia gravis möglich |
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Stoffwechsel |
1. |
Serumlipide: niedrige Cholesterin- und HDL-Spiegel, niedrige Cholesterin/HDL-Ratio |
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2. |
Hyperglykämie: erhöhte Sensitivtät der pankreatischen β-Zellen auf Glucose => vermehrte Insulinsekretion und Antagonisierung des peripheren Insulineffektes => gestörte Glucosetoleranz |
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im Alter |
eher apathisch als hyperaktiv ("Altersdepression"); Tremor, Anorexie, Gewichtsverlust, seltener Tachykardie, Extrasystolen, Vorhofflimmern |
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Thyreotoxikose |
1. |
Symptome:
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2. |
Zeichen:
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Verlauf und Prognose | ||
Stadien |
der thyreotoxischen Krise (nach Hermann):
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Verlauf |
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Komplikationen |
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Prognose |
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Prophylaxe |
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Differentialdiagnosen | ||
Status febrilis |
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Kokain- oder Amphetaminintoxikation |
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Tachykardien anderer Genese |
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Hyperhidrosis anderer Genese |
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Vegetative Dystonie: eher obstipiert, kalte Hände, Betonung der Beschwerden |
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Therapien | ||
Medikamentös |
1. |
Thyreostatika:
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2. |
in schweren Fällen: initialer ß-Blocker (Propranolol) oder "Plummern" mit Lugol-Lösung (I-KI) |
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3. |
ev. zusätzliche L-Thyroxin-Gabe, um iatrogene Hypothyreose zu vermeiden |
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Radioiodtherapie |
I^^131^^: β-Strahler, 200 - 2000 MBq; funktionsoptimiert mit geringer Hypothyreoserate oder ablativ mit regelmäßiger Hypothyreose; direkte Schädigung des Schilddrüsengewebes; zu 98% effektiv; Rezidivrate ca. 1%. Euthyroid nach 6 Wochen (Latenzzeit mit Thyreostatika überbrücken), Hypothyroid nach 3 Monaten. Notwendigkeit einer lebenslangen T4-Substitution. Keine erhöhte Tumorrate, 6% Parathyroidea-Schädigung. |
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operativ |
subtotale Thyreoidektomie (< 2 ml Restvolumen); immer Euthyreose durch Threostatika vorher erreichen, bei Malignomverdacht totale Thyreoidektomie; 3% Rezidive; 33% Hypothyreose, Hypoparathyreoidismus, Schädigung des N. larnygeus recurrens |
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Thyreotoxikose |
1. |
kausal:
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2. |
symptomatisch:
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Referenzen | ||
Lehrbuch |
Koletzko 2000, S. 215-216. |
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Herold 2002, S. 615-619. |
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Reviews |
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Studien |
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Links |
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Adressen |
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Editorial | ||
Autor |
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Erstellt |
30.10.2002 |
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||
Reviewer |
Niels Halama (Editor) |
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||
Manuel Anhold, 21.10.2004 |
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Überarbeitet |
Tobias Schäfer, 07.09.2004 |
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Linker |
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Status |
PRELIMINARY |
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Licence |
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Kommentare | ||
Manuel Anhold schrieb am 21.10.2004 um 21:45 Uhr: | ||
Review abgeschlossen | ||
Toller Artikel mit Struktur und gut recherchierten Informationen. | ||
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