Kriterien

Diagnostik

Klinik und biochemische Diagnose

Körperliche Untersuchung

Hyperaktivität, schnelle Sprechgeschwindigkeitm Augenzittern, warme und feuchte Haut, dünnes Haar, Tachykardie, systolische Hypertonie, hyperdynames Präkordium; Tremor, proximale Muskelschwäche, Hyperreflexie

Suche nach Symptomen des Morbus Basedow: Exophthalmus, periorbitale und konjunktivale Ödeme, Einschränkungen der Augenbewegung, prätibiales Myxödem

Suche nach Struma: minimal bis massiv bei Morbus Basedow oder multinodulären Adenomen; einzelne Knoten bei autonomen Adenom; bei subakter lymphozytärer (schmerzloser) Thyreoiditis: keine bis geringe Struma; schmerzhafte Schilddrüse bei subakut granulomatöser Thyroiditis.

Bildgebung

• Ultraschall der Schilddrüse
• Doppler: Hypervaskularisierung
• Schilddrüsenszintigraphie (TcTU, I^131^)
  • M. Basedow - diffuse, homogen vermehrte Aufnahme
  • M. Hashimoto - fleckige vermehrte Aufnahme
  • Subakut - verminderte Aufnahme

Blut

• TSH basal erniedrigt (Screeningtest); Einschränkungen: TSH-induzierte Hyperthyreose (erhöht), zentrale Hypothyreose (erniedrigt), nichtthyreoidale Erkrankungen (s.u.), Heilungsphase nach Hyperthyreose (s.u.)
• fT3 fast immer, fT4 in 90% erhöht
• TRH-Test meist entbehrlich
• fT3/fT4-Ratio > 0,3 (molare Ratio) bei Morbus Basedow vs. Amiodaron und exogenen Ursachen
• ggf. Autoantikörper: TRAK-Nachweis in 80% d.F., anti-TPO-AK in 70% d.F.
• Hypoglykämie (ketotische Hypoglykämie)

manifeste Hyperthyreose: TSH basal erniedrigt, fT3 und fT4 erhöht. Unterformen:

• T3-Toxikose: niedriges TSH, hohes T3 und fT3, normales fT4
  durch Morbus Basedow oder noduläre Autonomie, oft in Iodmangelgebieten und zum (symptomfreien) Beginn einer Hyperthyreose. Anstieg von T3 als T4 durch selektive T3-Freisetzung und erhöhte extrathyroidale Konvertierung von T4 in T3.
• T4-Toxikose: niedriges TSH, hohes fT4, normales T3 und fT3
  bei gleichzeitiger Erkrankung des Patienten, welche die extrathyroidale Konvertierung von T4 nach T3 reduziert (auch bei Amiodaron-Therapie und exogener Iod-/ Thyroxinzufuhr). Patienten sind hyperthyreot.
• TSH-induzierte Hyperthyreose (sehr selten): normales oder hohes TSH trotz hohem fT3 und fT4. Nachweis der Raumforderung in der Hypophyse und erhöhte α-Untereinheiten im Serum
• hohes T4 (manchmal auch fT4) und normales T3 sowie TSH bei Störungen des Schilddrüsenhormon-Bindungsproteins (Patienten sind euthyreot.)

latente (= subklinische) Hyperthyreose: TSH basal erniedrigt, fT3 und fT4 normal; i.d.R. keine Symptome. 3 Ursachen:

• zentrale Hypothyreose: niedriges TSH, niedrignormale fT3/fT4-Konzentration
• Nichtthyroidale Erkrankung bei euthyreoten Patienten (insbesondere bei Hochdosis-Steroidtherapie oder Dopamingabe): niedriges TSH, normale fT3 / fT4-Konzentration
• Heilungsphase einer Hyperthyreose: TSH kann mehrere Monate nach Normalisierung von fT3 und fT4 erniedrigt sein

fakultative Hyperthyreose: TSH basal, fT3 und fT4 normal (euthyreot), TcTU^^supp^^ > 3& [Herold 2002]

Urin

Nachweis von Iod im Urin bei Verdacht auf Iodkontamination

Weitere Diagnostik

Nachsorge

Meldepflicht

Pränataldiagnostik