Medikamentös

1.

Thyreostatika:

• Perchlorate: Hemmung der Aufnahme von Iodid in die Schilddrüse
• Schwefelhaltige Thyreostatika: Hemmung der Synthese von MIT und DIT (Iodination), nicht aber die Exkretion bereits bestehender T3/T4-Hormone (ca. 7tägige Latenz der Wirkung):
  • Propylthiouracil
  • Thiamazol
  • Carbimazol (Prodrug von Thiamazol)
  • Methimazol
  Nebenwirkungen beachten (Allergien, Myelotoxizität, Leberschädigung, Cholestase). Behandlung bei immunogener Hyperthyreose für 1 Jahr, nach Absetzen ca. 50% Rezidive (dann Radioiodtherapie oder Operation), 20% Rezidive nach 10 Jahren

2.

in schweren Fällen: initialer ß-Blocker (Propranolol) oder "Plummern" mit Lugol-Lösung (I-KI)

3.

ev. zusätzliche L-Thyroxin-Gabe, um iatrogene Hypothyreose zu vermeiden

Radioiodtherapie

I^^131^^: β-Strahler, 200 - 2000 MBq; funktionsoptimiert mit geringer Hypothyreoserate oder ablativ mit regelmäßiger Hypothyreose; direkte Schädigung des Schilddrüsengewebes; zu 98% effektiv; Rezidivrate ca. 1%. Euthyroid nach 6 Wochen (Latenzzeit mit Thyreostatika überbrücken), Hypothyroid nach 3 Monaten. Notwendigkeit einer lebenslangen T4-Substitution. Keine erhöhte Tumorrate, 6% Parathyroidea-Schädigung.

operativ

subtotale Thyreoidektomie (< 2 ml Restvolumen); immer Euthyreose durch Threostatika vorher erreichen, bei Malignomverdacht totale Thyreoidektomie; 3% Rezidive; 33% Hypothyreose, Hypoparathyreoidismus, Schädigung des N. larnygeus recurrens

Thyreotoxikose

1.

kausal:

• Hemmung der Hormonsynthese durch Thiamazol 160 - 200 mg/d i.v.
• bei iodinduzierter Thyreotoxikose Plasmapherese und nearly total-Schilddrüsenresektion

2.

symptomatisch:

• Flüssigkeitsersatz 3-4 l/d
• Kalorienersatz 3.000 kcal/d
• β-Blocker
• Kortikosteroide wegen rel. NNR-Insuffizienz und ev. Hemmung der Konversion T4 -> T3
• physikalische Temperatursenkung
• ev. Sedativa
• Thrombebolieprophylaxe