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Colitis ulcerosa
 

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Wibke Janzarik
 

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 Pathologie
 

nicht bekannt

 

familiäre Häufung
Verwandte 1. Grades sind 10x häufiger betroffen; Patienten mit CU haben in 5,7 - 15,5% einen Verwandten 1. Grades mit CU (6,6% - 15,8% mit IBD); lifetime risk eines Verwandten 1. Grades ist 1,6% (amerik. Juden 5,2%)

verschiedene Theorien:

  • Autoimmungeschehen
  • gestörte Immunregulation bei genetischer Prädisposition
  • Infektionen als möglicher Auslöser (Kreuzreaktionen der AK)
  • gestörte Hyporeaktivität von Makrophagen in der Darmschleimhaut
  • Ablauf:

    1. Aktivierung lymphatischer Zellen der Darmwand (GALT/ MALT) durch unbekannten Auslöser
    2. Bildung von Entzündungsmediatoren
    3. Lokale Gewebsschädigung (z.B. Ausbildung von Ulzera)

    Frisches Stadium:
    leicht blutende ödematöse und entzündete gerötete Schleimhaut mit kleinen Ulzerationen; keine normale Gefässzeichnung.

    Chronisches Stadium:
    Verlust des normalen Faltenreliefs durch rezidivierende Ulzera; noch intakte Schleimhautinseln sind als Pseudopolypen erkennbar.

    Frisches Stadium:
    Infiltration der Schleimhaut mit Granulozyten, insb. in den Krypten ("Kryptenabszesse").

    Chronisches Stadium:
    Infiltration der Schleimhaut v.a. durch Lymphozyten und Histiozyten, atrophische Schleimhaut mit präkanzerösen Epitheldysplasien.

    • 40-50% nur Rektum- und Sigmabefall
    • 30-40% über das Sigma hinausgehender (aber nicht das gesamte Kolon betreffender) Befall
    • bei 20% Pankolitis
    • 3% nur Proktitis
    • in einigen Fällen ist auch das terminale Ileum betroffen ("back-wash"-Ileitis)

     

     

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