| Pathologie |
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Ätiologie |
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nicht bekannt
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Risikofaktoren |
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Vererbung |
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familiäre Häufung
Verwandte 1. Grades sind 10x häufiger betroffen; Patienten mit CU haben in 5,7 - 15,5% einen Verwandten 1. Grades mit CU (6,6% - 15,8% mit IBD); lifetime risk eines Verwandten 1. Grades ist 1,6% (amerik. Juden 5,2%)
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Pathogenese |
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verschiedene Theorien: Autoimmungeschehen
gestörte Immunregulation bei genetischer PrädispositionInfektionen als möglicher Auslöser (Kreuzreaktionen der AK)gestörte Hyporeaktivität von Makrophagen in der Darmschleimhaut
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Ablauf: - Aktivierung lymphatischer Zellen der Darmwand (GALT/ MALT) durch unbekannten Auslöser
- Bildung von Entzündungsmediatoren
- Lokale Gewebsschädigung (z.B. Ausbildung von Ulzera)
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Makroskopie |
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Frisches Stadium:
leicht blutende ödematöse und entzündete gerötete Schleimhaut mit kleinen Ulzerationen; keine normale Gefässzeichnung.
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Chronisches Stadium:
Verlust des normalen Faltenreliefs durch rezidivierende Ulzera; noch intakte Schleimhautinseln sind als Pseudopolypen erkennbar.
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Mikroskopie |
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Frisches Stadium:
Infiltration der Schleimhaut mit Granulozyten, insb. in den Krypten ("Kryptenabszesse").
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Chronisches Stadium:
Infiltration der Schleimhaut v.a. durch Lymphozyten und Histiozyten, atrophische Schleimhaut mit präkanzerösen Epitheldysplasien.
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Sonstige Klassifizierung |
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- 40-50% nur Rektum- und Sigmabefall
- 30-40% über das Sigma hinausgehender (aber nicht das gesamte Kolon betreffender) Befall
- bei 20% Pankolitis
- 3% nur Proktitis
- in einigen Fällen ist auch das terminale Ileum betroffen ("back-wash"-Ileitis)
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