Ätiologie

A. Exogen: Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden oder ACTH

B. Endogen:
1. ACTH-abhängige Form (sekundäre NNH-Hyperplasie):

• 70% zentrales Cushing-Syndrom (Morbus Cushing)
  80% Mikroadenome (früher: basophile Adenome) des Hypophysenvorderlappens
• 30% paraneoplastische, ektope ACTH-Sekretion
  v.a. kleinzelliges Bronchialkarzinom, Karzinoide
• selten ektope CRH-Sekretion (tertiär)
• selten reversibles alkoholinduziertes Cushing-Syndrom

2. ACTH-unabhängige Form (primär):

• Tumoren der NNR (im Kindesalter überwiegen Karzinome, bei Erwachsenen Adenome)
• selten mikronoduläre Dysplasie
• selten makronoduläre Hyperplasie

Risikofaktoren

Vererbung

Pathogenese

Makroskopie

Mikroskopie