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Carotisstenose (Rudiment)
 

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Einleitung
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Autor

Tobias Schäfer
 

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 Einleitung
 

Karotisstenose

 

 

atheromatöse Plaques der vorderen hirnversorgenden Gefäße, v.a. im Bereich der Carotisbifurkation, führen vorwiegend zu einer Stenose der A. carotis interna (ACI)

bei einem Stenosegrad < 30% selten Embolien durch Plaqueruptur; bei einem Stenosegrad > 50% Artherothrombose mit erhöhtem Risiko für Embolien; sehr selten hämodynamische bedingte Schlaganfälle

nach Stadium, Stenosegrad und Morphologie

 

 
 Epidemiologie
 

 

 

 

 

 

 

 

 
 Pathologie
 

 

 

 

 

 

 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

 

 

Dopplersonographie:

  • bidirektionaler continuous wave (CW)-Doppler:
    • indirekte Kriterien: seitenvergleichende Flussmessung der A. carotis communis und Strömungsrichtungsanalyse der A. supratrochlearis (Normal: Fluss von intra- nach extrakraniell); Spezifität von 88% für Internastenosen > 70%
    • direkte Kriterien: umschriebene Strömungsbeschleunigungen im Internaabgang mit Frequenzverschiebungen über 4 kHz (bei Stenosen > 50%)
  • hochauflösende farbkodierte Dopplersonographie
    • direkte Darstellung der Plaquemorphologie und Gefäßverlauf (Tortuosity, Kinking, Schlingen, anatomische Varianten)
    • irregulär begrenzte Oberfläche (Nischenbildung) größeres Risiko als glatte Plaqueoberfläche; inhomogenes Echo (Hämorrhagie oder Plaque-Dedritus) höheres Risiko als homogene Echogenität
    • Pulsed wave (Pw)-Messung: bei winkelkorrigierter (< 60°) maximaler Flussgeschwindigkeit > 120 cm/s Stenosierungsgrad > 50%
    • Dicke des Intima-Media-Komplexes (B-Bild) als Parameter noch umstritten
  • CO^^2^^-Reaktivität (Perfusionsreserve):
    aufgehobene CO^^2^^-Reaktivität ist unabhängiger Prädiktor für zerebrale Ischämien bei Patienten mit asymptomatischer hochgradiger ACI-Stenose oder Verschluss (OR 14,4); Risiko für ipsilaterale TIA oder Apoplex innerhalb von 38 Monaten: suffiziente Reaktivität 8%, verminderte 23%, aufgehobene 55%

MR-Angio:

  • Sensitivität 90%, Spezifität 74% bei der Detektion von Karotisstenosen; zusätzlich Plaquemorphologie erfassend
  • keine Darstellung von postinterventionellen "In-Stent-Restenosen"
  • CAVE: Überschätzung des Stenosegrades bei nicht ausrecihender Schichtdicke
  • Risiko ipsilateraler Schlaganfall bei symptomatischer ACI-Stenose:
    StenosegradRisiko bei glatter PlaqueRisiko bei inhomogener Plaque
    40%6%/Jahr12%/Jahr
    60%6%/Jahr19%/Jahr
    80%15%/Jahr26%/Jahr

Arterielle digitale Subtraktionsangiographie (DSA)

  • strenge Indikationsstellung, da interventionelles Risiko für Insulte bei Aortenbogenangiographie von 0,3%, bei selektiver Karotisstenose 1,2%
  • Vorteil: gleichzeitige Darstellung der intrakraniellen Gefäße

 

 

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

 

 

 
 Verlauf und Prognose
 

Stadium I: asymptomatische Stenosen / Verschlüsse

  • 3% der Patienten erleiden eine TIA innerhalb eines Jahres
  • 2% der Patienten mit höchstgradiger Stenose (75-99%) erleiden einen Infarkt (ACAS-Studie, ACST-Studie)
  • bei gleichzeitiger KHK höheres Apoplexrisiko

Stadium II: transiente ischämische Attacke (TIA, <24h)

  • 25% der Patienten erleiden innerhalb von 3 Jahren einen Apoplex, davon 25% im 1. Monat nach der TIA (v.a. bei höherem Alter und Hypertonie)
  • symtomatische hochgradige Stenose der ACI: 10-15% der Patienten erleiden einen Apoplex innerhalb von 3 Monaten (Frauen: Risiko nimmt rasch ab), danach Risiko 3% / Jahr
  • bei Amarosis fugax Infarktrisiko ca. die Hälfte

Stadium III: prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND, maximal 3 Tage)

  • keine prognostische Aussage möglich
  • progressive stroke: Mortalität 40%

Stadium IV: Infarkt

  • Überlebensrate je nach Bewußtseinslage: 80% der bewusstseinsklaren, 50% der bewusstseinsgetrübten und 20% der komatösen Patienten überleben 1 Jahr
  • Todesursache bei Apoplexpatienten: 50% Herzinfarkt, 25% Apoplex, 25% andere

 

 

ACI-Stenosen:
SymptomatikStenosegradInsulte / Jahr
(1. Jahr)
asymptomatisch> 70%2%
symptomatischbis 30%1,5%
40-70%7%
70-80%mind. 10%
80-95%bis zu 15%
99% (Pseudookklusion)5%
zuvor asymptomatischVerschluss2%(TIA 2%)
zuvor symptomatischVerschluss4,5%(TIA 6%)

 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 

 
 Therapien
 

1.

Kontrolle der Risikofaktoren der Arteriosklerose (Nikotinabstinenz, Therapie der Hypertonie, des Diabetes und der Hyperlipidämie usw.)

2.

in der Primärprophylaxe Thrombozytenaggregationshemmung nur bei Frauen > 45 Jahren relative Risikoreduktion um 17%

3.

in der Sekundärprophylaxe Thrombozytenaggregationshemmung sinnvoll (Risikoreduktion um 11-15% für TIA / Schlaganfall und um 15-22% für MI, Schlaganfall oder vaskulären Tod); richtige Dosis umstritten; möglicherweise 300 mg ausreichend

Thrombarteriektomie (TEA) mit oder ohne Patchplastik oder Eversionsendarteriektomie, prinzipiell auch in Lokal- oder Regionalanästhesie möglich

Bei jeder Therapieentscheidung muss das vom Patienten und Operateur abhängige perioperative Schlaganfallrisiko berücksichtigt werden. Als niedrig werden die Werte der ACAS- (2,7%) und ACST-Studie (3,1%) angesehen.

1.

Asymptomatische Stenosen, Empfehlungen der American Heart Association (AHA 2001):
OP-Risiko < 3%
Patient < 80 Jahre
OP-Risiko < 5%
"proven">= 60%ige ACI-Stenose
"acceptable"> 75%ige ACI-Stenose mit kontralateral >75%iger Stenose oder Verschluss

Ergebnisse:

  • Risikoreduktion von ca. 11% (medikamentös) auf 5% (chirurgisch) innerhalb von 5 Jahren (ACAS 1995)
  • NNT 19, um eine TIA oder einen Schlaganfall in 5 Jahren zu verhindern
  • NNT 40, um einen schweren (behindernden oder tödlichen) Schlaganfall zu verhindern
  • bei OP-Risiko > 4% fehlt ein positiver Effekt

Praktisches Vorgehen:
nur bei Stenose > 80% erwägen; Abschätzung des individuellen Infarktrisikos durch Multiplikation des Spontanverlaufsvrisikos (ca. 2%/Jahr) mit zusätzlichen Risikofaktoren

  • Nachweis der Progredienz zur höchstgradigen Stenose (Faktor 2)
  • sonographische Plaquemorphologie (Faktor 1-3)
  • stark eingeschränkte oder aufgehobene Vasomotorenreserve (Faktor 3-5)
  • kontralateraler Verschluss (Faktor 2)
  • ausgeprägte Hypercholesterinämie > 250 mg/dl (Faktor 2)

2.

Symptomatische Stenosen, Empfehlungen der American Heart Association (AHA 2001):
OP-Risiko < 6%OP-Risiko 6-10%
"proven"
  • TIA bei >= 70%iger Stenose
  • leichter Apoplex bei >70%iger Stenose
"acceptable"
  • TIA bei >= 50%iger Stenose
  • TIA bei >= 70%iger Stenose
  • leichter Apoplex bei > 50%iger Stenose
  • rezidivierende TIAs unter ASS bei > 50%iger Stenose
  • leichter Apoplex bei >70%iger Stenose

Aktuelle Empfehlung:

  • symptomatische Stenose > 80% (lokaler Stenosegrad) oder >= 70% distaler Stenosegrad: gesicherte Indikation zur Desobliteration (Grad Ia); 2-Jahres-Rezidivrate von 26% (medikamentös) auf 9% (chirurgisch); NNT 7-8 zur Vermeidung eines Insultes von 5 Jahren (NASCET-Studie)
  • symptomatische Stenose 70-80% (lokaler Stenosegrad) oder 50-70% distaler Stenosegrad: Nutzen der Desobliteration bei älteren Männern mit hemisphäralem Ereignis, vaskulären Risikofaktoren und Rekanalisation innerhalb von 4 Wochen nach Ereignis; 5-Jahres-Rezidivrate statt 22,2% (medikamentös) zu 15,7% (chirurgisch), NNT (wie oben) 15; daher Beschränkung auf zusätzliche Risikofaktoren
  • symptomatische Stenosen <50%: profitieren nicht von einem chirurgischen Eingriff (NASCET)

 

 
 Referenzen
 

 

 

 

 

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

22.04.2005

 

 

RUDIMENT

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