Ätiologie

Embolisationsrisiko von Thromboselokalisation abhängig (>95% aus tiefen Bein- oder Beckenvenen), Embolisation von nichtthrombotischen Material sehr selten

Risikofaktoren

urologische oder gynäkologische chirurgische Eingriffe, orthopädisch-chirurgische Eingriffe, Immobilisation, Alter >40 Jahre, Trauma, Paresen, Herzinsuffizienz, Adipositas, Gerinnungsstörungen (AT-III-, Protein-S-, Protein-C-Mangel), Antiphospholipid-Antikörper, APC-Resistenz, Heparin-induzierte Thrombopenie, Tumorerkrankung, orale Kontrazeptiva (umstritten!), Nikotin, Schwangerschaft, Exsikkose

Vererbung

Pathogenese

Ausmaß der Folgen der Lungenembolie sind von der Gefäßverlegung / dem Gefäßverschluss abhängig (bei kleinen Embolien kann es aufgrund des erhöhten Sympatikotonus zu einem Anstieg des Blutdruckes kommen, bei großen Embolien kann es zu einer Steigerung des pulmonalvaskulären Widerstandes kommen und damit zu einer Abnahme des rechts- und dann linksventrikulären Schlagvolumens); ein Teil des pulmonalen Blutflusses läuft über AV-Shunts und führt dann zu einer Hypoxämie, reflektorische Mechanismen und Mediatoren bewirken zusätzlich in der Lungenstrombahn eine Verengung der pulmonalen Gefäße (und damit eine Verschlimmerung der Situation); bei einer massiven Lungenembolie kommt es akut zu einem starken Druckanstieg mit Rechtsherzüberlastung, Abnahme des Herzminutenvolumens, Blutverschiebung in den venösen Schenkel und Blutdruckabfall; Verlegungen der Lungenstrombahn von mehr als 60% werden (bei vorher gesundem Lungengefäßsystem) meist nicht überlebt; Lungenifarkte treten nur bei 10% der Lungenembolien auf, eine Reduktion des Surfactant kann bei Lungenembolien zur Ausbildung einer Atelektase führen (innerhalb von 24 h)

Makroskopie

Mikroskopie

Sonstige Klassifizierung

Lungenembolie-Klassifikation nach GREENFIELD

• Grad I: keine Symptome
• Grad II: leichte Hypoxämie, Sauerstofftherapie
• Grad III: schwere Hypoxämie, Kreislaufinstabilität, Katecholaminbedarf
• Grad IV: Kreislaufschock, Reanimation