Therapien |
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kausal |
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Behandlung der zugrundeliegenden Lungenerkrankung
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Sauerstofftherapie |
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Langzeitsauerstofftherapie: verbessert Überleben hypoxämischer Patienten mit COPD, Hypothesen zur Wirkung:
- Verminderung der pulmonalen Vasokonstriktion => Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstandes => Zunahem des RV-Schlagvolumen => Zunahme des C.O. / Zunahme der Nierendurchblutng, Zunahme der Natriumexkretion
- Zunahme des arteriellen Sauerstoffs mit vermehrter Anlieferung zu Herz, Gehirn usw.
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Medikamente |
1. |
Diuretika: Entlastung des rechten Ventrikels (Vorlastsenkung), jedoch CAVE
- exzessive Volumendepletion (Überwachung über Harnstoff-Kreatinin-Schere)
- metabolische Alkalose mit Suppression der Ventilation bei Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion
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2. |
Keine Wirkung:
- Digoxin: keine Wirkung bei Patienten mit COPD und normaler LV-Funktion
- Vasodilatatoren einschließlich Hydralazin, Nitrate, Nifedipin, Verapamil, ACE-Hemmer: nur kurzfristige Reduktion des pulmonalarteriellen Druckes, keine längeren Effekte, viele Nebenwirkungen (v.a. systemische Hypotonie, Verschlechterung der Oxygenierung usw.) - Ausnahme: Therapierefraktäre Zustände, dann Applikation von 30-240 mg/d Nifedipin oral, 120-720 mg/d Diltiazem oral unter Rechtsherzkatheter-Kontrolle (Erfolgskriterium: PA-Druckabfall um 20%)
- Almitrin: Verbesserung des arteriellen pO2 bei COPD-Patienten unter dem Preis einer Zunahme der hypoxischen Vasokonstriktion => Zunahme der subj. Atemnot
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3. |
Theophyllin und Derivate: neben Bronchodilatation verbesserte myokardiale Kontraktilität sowie leichte pulmonale Vasodilatation => Reduktion der Dyspnoe ohne Reduktion der Obstruktion
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Aderlass |
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bei Patienten mit Hkt > 55%, Ziel-Hkt 50% => Verbesserter PA-Druck und PA-Widerstand
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