kausal

Behandlung der zugrundeliegenden Lungenerkrankung

Sauerstofftherapie

Langzeitsauerstofftherapie: verbessert Überleben hypoxämischer Patienten mit COPD, Hypothesen zur Wirkung:

• Verminderung der pulmonalen Vasokonstriktion => Senkung des pulmonalen Gefäßwiderstandes => Zunahem des RV-Schlagvolumen => Zunahme des C.O. / Zunahme der Nierendurchblutng, Zunahme der Natriumexkretion
• Zunahme des arteriellen Sauerstoffs mit vermehrter Anlieferung zu Herz, Gehirn usw.

Medikamente

1.

Diuretika: Entlastung des rechten Ventrikels (Vorlastsenkung), jedoch CAVE

• exzessive Volumendepletion (Überwachung über Harnstoff-Kreatinin-Schere)
• metabolische Alkalose mit Suppression der Ventilation bei Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion

2.

Keine Wirkung:

• Digoxin: keine Wirkung bei Patienten mit COPD und normaler LV-Funktion
• Vasodilatatoren einschließlich Hydralazin, Nitrate, Nifedipin, Verapamil, ACE-Hemmer: nur kurzfristige Reduktion des pulmonalarteriellen Druckes, keine längeren Effekte, viele Nebenwirkungen (v.a. systemische Hypotonie, Verschlechterung der Oxygenierung usw.) - Ausnahme: Therapierefraktäre Zustände, dann Applikation von 30-240 mg/d Nifedipin oral, 120-720 mg/d Diltiazem oral unter Rechtsherzkatheter-Kontrolle (Erfolgskriterium: PA-Druckabfall um 20%)
• Almitrin: Verbesserung des arteriellen pO2 bei COPD-Patienten unter dem Preis einer Zunahme der hypoxischen Vasokonstriktion => Zunahme der subj. Atemnot

3.

Theophyllin und Derivate: neben Bronchodilatation verbesserte myokardiale Kontraktilität sowie leichte pulmonale Vasodilatation => Reduktion der Dyspnoe ohne Reduktion der Obstruktion

Aderlass

bei Patienten mit Hkt > 55%, Ziel-Hkt 50% => Verbesserter PA-Druck und PA-Widerstand