Medicle Organisation - Infektiöse Endokarditis

bacterial, infectious, subacute bacterial, fungal, mycotic, septic, thromboulcerative, ulcerative, valvular, verrucous, vegetative endocarditis (je nach Beschreibung und Art der Endokarditis)

ICD10

I33.0

Definition

septische Erkrankung, ausgelöst durch einen infektiösen Herdbefall im Endokardbereich (insbesondere Herzklappenregion)

Klassifikationen

akute Sepsis (= Endokarditis acuta / ulcerosa)
subakute Sepsis (= Endokarditis lenta / polyposa)

Epidemiologie

Inzidenz

westliche Industriestaaten: 6 Neuerkrankungen/100.000/Jahr

Prävalenz

Alter

häufig bei älteren Menschen (vorbestehende Klappenschädigungen)

z.T. auch junge Patienten insbesondere in Risikogruppen (kongenitale Herzfehler, i.v. Drogenabusus)

Häufigkeitsgipfel

5. Lebensdekade

Geschlecht

Ethnologie

Infektionswege

asymptomatische Bakteriämien (positive Blutkulturen nach Zahnreinigung, Kauen harter Lebensmittel)

Einschwemmung von Bakterien durch Eingriffe an Schleimhäuten (Gastroenterologie, HNO)

bakterielle Besiedelung von Venenverweilkanülen

unsteriler i.v.-Drogenabusus (wiederverwendete Nadeln)

Pathologie

Ätiologie

Ursachen

Häufigkeit

rheumatische Erkrankungen 20-30%

Aorten- und Mitralklappe

Mitralklappe

Aortenklappe
50%
35%
15%

kongenitale Vitien 10-20%

persistierender Ductus arteriosus (Botalli)

VSD (Ventrikelseptumdefekt)

Pulmonalstenose
>80%

degenerative Klappenerkrankungen 10-20%

Aortenklappe

Mitralklappe
50%
50%

kardiochirurgische Manipulationen 10-20%

i.v.-Drogenabusus 5%

Trikuspidal-/Pulmonalklappe ("Rechtsherzendokarditis")

50%

Anmerkung:

in Industrienationen nimmt die Häufigkeit der rheumatischen Vorschädigungen der Klappen ab
kardiochirurgische Maßnahmen und Langzeitantibiose treten als begünstigende Faktoren in den Vordergrund
bei 10% der Patienten ist keine Klappenvorschädigung feststellbar (hier häufig hochvirulente Staphylokokken)

Erreger

Streptokokken 65%

viridans
bovis
sonstige

35%
15%
<5%

Staphylokokken 25%

aureus
epidermidis

23%
<5%
Enterokokken 5%

gramnegative Bakterien <5%

Pilze <5%

seltene Erreger:

Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Coxiella burneti, Hämophilus, u.a.
keine Angabe

nicht identifizierbar 10%

Anmerkung:

rückläufige Häufigkeit bei Streptokokkenendokarditiden
Häufung der seltenen Erregerformen (vermehrte Verwendung künstlicher implantierbarer Systeme und expandierte intensivmedizinische Maßnahmen)

Risikofaktoren

siehe Ätiologie

Vererbung

Pathogenese

Theorie der sekundären Besiedelung

meist wird eine schon vorgeschädigte Herzklappe (siehe Ätiologie) befallen
transitorische Bakteriämien werden durch Bakterizidie des Serums (zirkulierende Antikörper, Faktoren, etc.) schnell unterbunden
Endothelläsionen, Fibrin- und Thrombozytenablagerungen schaffen eine rauhe Oberfläche (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis), die die Bakterien schützt (sekundäre Besiedelung)

Anmerkung:

Diese Theorie erklärt zwar gut die Besiedelung von rheumatisch vorgeschädigten Klappen und Fremdmaterialien, aber die 10% der Fälle, in denen junge Patienten mit "gesunden" Klappen betroffen sind, werden nicht ausreichend abgeklärt.

Weitere Theorien gehen von einer reduzierten Immunabwehr des Patienten oder einer besonderen Fähigkeit zur Anheftung seitens der Bakterien aus.

Wie meistens bei solchen Theorien wird die Wahrheit wohl irgendwo dazwischen liegen!

Makroskopie

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Endokarditis ulcerosa (acuta):

Nekrosen
kleine gelblich-braune Vegetationen im Bereich der Klappenränder (Verschlußseite)
kleine rötliche Ulzerationen (durch Einschmelzen der Nekrosen)

Endokarditis polyposa (lenta):

thrombotische Auflagerungen (polypös)
kleine Vegetationen, seltener Ulzerationen

Mikroskopie

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Endokarditis ulcerosa (acuta):

Erregernester
Granulozyten
Ulzerationen (z.T. thrombenbedeckt)

Endokarditis polyposa (lenta):

Erregernester
viele Granulozyten
viele Lymphozyten
Makrophagen
Granulationsgewebe

Diagnostik und Workup

Kriterien

nach Durack (1994)= Dukes-Kriterien

erforderlich sind:

2 Hauptkriterien
1 Hauptkriterium und 3 Nebenkriterien
5 Nebenkriterien

Hauptkriterien	Nebenkriterien
positive Blutkulturen typischer Erreger aus getrennt abgenommenen Kulturen wiederholt positive Kulturen (12 h Abstand) 3 von 3 bzw. 3 von 4 Kulturen positiv (1 h Gesamtabstand)	Prädisposition vorbestehendes Vitium i.v.-Drogenabusus
Echokardiogramm typische Vegetation Abszess Erstmanifestation eines Fehlers bei einer Kunstklappe Erstmanifestation einer Regurgitation	Echokardiogramm V.a. Vegetation V.a. Abszess
	Gefäßveränderungen arterielle Embolien septische Lungeninfarkte mykotische Aneurysmen intrakranielle Blutung Janeway-Läsionen
	immunologische Komponenten Glomerulonephritis Osler-Knötchen Roth-spots (rundliche Netzhautblutungen mit weissem Zentrum) positiver Rheumafaktor
	Fieber > oder = 38°C
	Mikrobiologie pos. Blutkultur (nicht mit Hauptkriterien kompatibel) serologischer Infektnachweis eines Endokarditiserregers

Diagnostik

Anamnese (wichtig: rheumatische Vorerkrankungen, kardiochirurgische Eingriffe)

Untersuchung (Herzgeräusche)

Labor; Echokardiographie, Blutkulturen

Körperliche Untersuchung

Inspektion:

Petechien
Splitterhämorrhagien (subunguale Blutungen)
Osler-Knötchen (linsengroß, schmerzhaft, rötlich) an den Endphalangen
Trommelschlegelfinger
Uhrglasnägel
Janeway-Läsionen (schmerzlos, hämorrhagisch-makulöses Exanthem)
z.T. Zeichen einer Herzinsuffizienz (gestaute Halsvenen)

Palpation:

Splenomegalie

Auskultation:

pathologisches Herzgeräusch (rasche Änderung möglich, deshalb regelmäßige Auskultation)

Bildgebung

Echokardiographie: (bei Bedarf transösophageal TEE)

ab 2-3 mm Vegetationsgröße
flottierende Fremdechos
bei Prothese schwierig wegen vielen Artefakten
perivalvuläre Abszesse (Grund für Therapieresistenz; schnelle OP nötig)

Farb-Doppler-Echokardiographie:

Regurgitationen bei Klappeninsuffizienzen

EKG

z.T. AV-Blockaden durch perivalvuläre Abszesse

Blut

90-100% BSG-Beschleunigung

90-100% CRP-Erhöhung

70-90% Anämie (Hb < 12 g/dl)

70% Kryoglobuline

50% Autoantikörper

35-50% positiver Rheumafaktor

30-50% Leukozytose (>10.000 pro Mikroliter)

20-30% Hypergammaglobulinämie (>20%)

10-35% zirkulierende Immunkomplexe

10-20% Kreatinin (> 1,5 mg/dl)

Urin

50-65% Proteinurie

30-50% Hämaturie

Weitere Diagnostik

Nachsorge

Meldepflicht

Pränataldiagnostik

Symptome und Befunde

Fieber

85-100%

z.T. sogar Schüttelfrost

allgemein

95-100%

Tachykardie
B-Symptomatik (Appetitlosigkeit; Gewichtsverlust; Nachtschweiß)
Schwäche
Abgeschlagenheit

kardial

60-99%

pathologisches Herzgeräusch (aufgrund des schnell wechselnden Charakters muss täglich auskultiert werden / z.T. durch rheumatische Vorerkrankung schon vorhanden)
Herzinsuffizienz
Klappenperforation /-abriss

peripher / kutan

30-70%

30% Petechien
Splitterhämorrhagien (splinter hemorrhages, v.a. an den Akren und subungual)
Osler-Knötchen (linsengroß, schmerzhaft, rötlich) an den Endphalangen
Trommelschlegelfinger
Uhrglasnägel
Janeway-Läsionen (schmerzlos, hämorrhagisch-makulöses Exanthem)

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Splitterhämorrhagien subungual

Splenomegalie

15-50%

nephrologisch

Hämaturie
Proteinurie
oft glomeruläre Herdnephritis (Löhlein = Poststreptokokken-Glomerulonephritis)
selten akute diffuse Glomerulonephritis
Niereninfarkt

Schmerzen

20-40%

Muskeln
Gelenke
Glieder

neurologisch

30-35%

embolische Herdenzephalitis (passagere Hemiparesen; Retinamikroembolien)
mykotisches Aneurysma
Hirnabszess
Enzephalopathie

Verlauf und Prognose

Stadien

Verlauf

akute Sepsis (= Endokarditis acuta / ulcerosa):
- Staphylokokken, Enterokokken, Pilze
- ältere Patienten, nach Herz-OPs, i.v.-Drogenabhängige
subakute Sepsis (= Endokarditis lenta / polyposa):
- Streptokokkus viridans

Komplikationen

Prognose

akute Sepsis (= Endokarditis acuta / ulcerosa):
ohne Therapie infauste Prognose und rasch Progredienz(kardiales / renales Versagen)
subakute Sepsis (= Endokarditis lenta / polyposa)
progressive Herzinsuffizienz

Anmerkung:

bei optimaler Therapie 70%ige Überlebenswahrscheinlichkeit
ungünstige prognostische Faktoren:
- Klappenprothesen
- gramnegative Bakterien
- Pilze
- rasanter Verlauf
- zusätzlich vorbestehende oder sich entwickelnde Herzinsuffizienz
kardiales Versagen als häufigste Todesursache

Prophylaxe

die Prophylaxe kann nur die häufigsten Erreger abdecken und ist deshalb kein absoluter Schutz
folgendes Schema ist eine leicht abgewandelte Form des Schemas von Dajani et al., 1997 [S2]
da es noch weitere, teils abweichende Schemata gibt, darf dieses Schema nicht unreflektiert angewendet werden (Kontaktierung eines Fachmanns dringend empfohlen!)

Risikogruppen:

hohes Risiko	mäßiges Risiko
Kunstklappen	Herzklappenfehler
bekannte bakterielle Endokarditis in der Vorgeschichte	VSD (Ventrikelseptumdefekt)
	PDA (persistierender Ductus arteriosus Botalli)
	HOCM (hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie)
	Mitralklappenprolaps mit begleitender Insuffizienz

Behandlungsschemata:

Schema	Medikation
A	2-3g Amoxicillin oral 1h präoperativ
B	600mg Clindamycin oral 1h präoperativ
C	2g Ampicillin i.v. + 1,5mg/kgKG Gentamicin i.v. 30min präoperativ 1g Ampicillin i.v. oder Amoxicillin oral 6h postoperativ
D	1g Vancomycin i.v. 1h vor Eingriff
E	1g Vancomycin i.v. + 1,5mg/kgKG Gentamicin i.v. 30min präoperativ

Eingriffe:

	hohes Risiko	mäßiges Risiko
Oropharynx- Respirationstrakt	A B	A B
Urogenital- Intestinaltrakt	C E	A D

Differentialdiagnosen

unklare Fieberzustände (Fieber + Herzgeräusch => CAVE Endokarditis)

andere Endokarditisformen, u.a. Endokarditis lenta

Therapien

ungezielte Initialtherapie

bei fehlender positiver Blutkultur muss auch ohne Vorliegen eines Antibiogramms therapiert werden

Empfehlungen der Paul-Ehrlich-Gesellschaft zur empirischen Initialtherapie von Infektionen bei Erwachsenen:

Diagnose	Bakterielle Erreger	Initialtherapie	Therapiedauer
Nativklappe
akuter Verlauf	Staphylococcus aureus	Cephalosporin Gruppe 2 + Aminoglykosid Isoxazolylpenicillin + Aminoglykosid Alternativ Glykopeptid Carbapenem	gesamt 4 bis 6 Wochen Aminoglykosid 14 Tage
subakuter Verlauf	Viridans-Streptokokken	Penicillin G + Aminoglykosid Ceftriaxon + Aminoglykosid	gesamt 2 bis 4 Wochen
	Enterokokken	Ampicillin + Aminoglykosid alternativ Glykopeptid Carbapenem	gesamt 3 bis 6 Wochen Aminoglykosid 14 Tage
Kunstklappe
early-onset late-onset	Staphylococcus epidermidis Staphylococcus aureus aerobe gramnegative Stäbchen Viridans-Streptokokken Enterokokken Corynebakterien u.a.	Glykopeptid + Cephalosporin Gruppe 3 alternativ Glykopeptid + Carbapenem Glykopeptid + Fluorchinolon Gruppe 2

Therapie nach Antibiogramm

wenn ein Antibiogramm aufgrund einer positiven Blutkultur erstellt werden konnte, so ist das Therapieschema umgehend der Empfehlung des Mikrobiologen anzupassen (medikamententypische Nebenwirkungen und Kontraindikationen sind den Herstellerangaben zu entnehmen und entsprechend zu berücksichtigen)

Kardiochirurgische Therapie