Ätiologie

Ursachen	Häufigkeit
rheumatische Erkrankungen	20-30%
Aorten- und Mitralklappe Mitralklappe Aortenklappe	50% 35% 15%
kongenitale Vitien	10-20%
persistierender Ductus arteriosus (Botalli) VSD (Ventrikelseptumdefekt) Pulmonalstenose	>80%
degenerative Klappenerkrankungen	10-20%
Aortenklappe Mitralklappe	50% 50%
kardiochirurgische Manipulationen	10-20%
i.v.-Drogenabusus	5%
Trikuspidal-/Pulmonalklappe ("Rechtsherzendokarditis")	50%

Anmerkung:

• in Industrienationen nimmt die Häufigkeit der rheumatischen Vorschädigungen der Klappen ab
• kardiochirurgische Maßnahmen und Langzeitantibiose treten als begünstigende Faktoren in den Vordergrund
• bei 10% der Patienten ist keine Klappenvorschädigung feststellbar (hier häufig hochvirulente Staphylokokken)

Erreger

Streptokokken	65%
viridans bovis sonstige	35% 15% <5%
Staphylokokken	25%
aureus epidermidis	23% <5%
Enterokokken	5%
gramnegative Bakterien	<5%
Pilze	<5%
seltene Erreger: Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Coxiella burneti, Hämophilus, u.a.	keine Angabe
nicht identifizierbar	10%

Anmerkung:

• rückläufige Häufigkeit bei Streptokokkenendokarditiden
• Häufung der seltenen Erregerformen (vermehrte Verwendung künstlicher implantierbarer Systeme und expandierte intensivmedizinische Maßnahmen)

Risikofaktoren

siehe Ätiologie

Vererbung

Pathogenese

Theorie der sekundären Besiedelung

1. meist wird eine schon vorgeschädigte Herzklappe (siehe Ätiologie) befallen
2. transitorische Bakteriämien werden durch Bakterizidie des Serums (zirkulierende Antikörper, Faktoren, etc.) schnell unterbunden
3. Endothelläsionen, Fibrin- und Thrombozytenablagerungen schaffen eine rauhe Oberfläche (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis), die die Bakterien schützt (sekundäre Besiedelung)

Anmerkung:

Diese Theorie erklärt zwar gut die Besiedelung von rheumatisch vorgeschädigten Klappen und Fremdmaterialien, aber die 10% der Fälle, in denen junge Patienten mit "gesunden" Klappen betroffen sind, werden nicht ausreichend abgeklärt.

Weitere Theorien gehen von einer reduzierten Immunabwehr des Patienten oder einer besonderen Fähigkeit zur Anheftung seitens der Bakterien aus.

Wie meistens bei solchen Theorien wird die Wahrheit wohl irgendwo dazwischen liegen!

Makroskopie

Wenn Sie sich einloggen, können Sie hier eine Abbildung bzw. ein Dokument sehen.

Endokarditis ulcerosa (acuta):

• Nekrosen
• kleine gelblich-braune Vegetationen im Bereich der Klappenränder (Verschlußseite)
• kleine rötliche Ulzerationen (durch Einschmelzen der Nekrosen)

Endokarditis polyposa (lenta):

• thrombotische Auflagerungen (polypös)
• kleine Vegetationen, seltener Ulzerationen

Mikroskopie

Wenn Sie sich einloggen, können Sie hier eine Abbildung bzw. ein Dokument sehen.

Endokarditis ulcerosa (acuta):

• Erregernester
• Granulozyten
• Ulzerationen (z.T. thrombenbedeckt)

Endokarditis polyposa (lenta):

• Erregernester
• viele Granulozyten
• viele Lymphozyten
• Makrophagen
• Granulationsgewebe