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Infektiöse Endokarditis
 

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Auf einen Blick
 

Autor

Andreas Stefan Welker
 

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 Pathologie
 

Ursachen
Häufigkeit
rheumatische Erkrankungen 20-30%
  • Aorten- und Mitralklappe
  • Mitralklappe
  • Aortenklappe
50%
35%
15%
kongenitale Vitien 10-20%
  • persistierender Ductus arteriosus (Botalli)
  • VSD (Ventrikelseptumdefekt)
  • Pulmonalstenose
>80%

degenerative Klappenerkrankungen 10-20%
  • Aortenklappe
  • Mitralklappe
50%
50%
kardiochirurgische Manipulationen 10-20%
i.v.-Drogenabusus 5%
  • Trikuspidal-/Pulmonalklappe ("Rechtsherzendokarditis")
50%

Anmerkung:

  • in Industrienationen nimmt die Häufigkeit der rheumatischen Vorschädigungen der Klappen ab
  • kardiochirurgische Maßnahmen und Langzeitantibiose treten als begünstigende Faktoren in den Vordergrund
  • bei 10% der Patienten ist keine Klappenvorschädigung feststellbar (hier häufig hochvirulente Staphylokokken)

Streptokokken 65%
  • viridans
  • bovis
  • sonstige
35%
15%
<5%
Staphylokokken 25%
  • aureus
  • epidermidis
23%
<5%
Enterokokken 5%
gramnegative Bakterien <5%
Pilze <5%

seltene Erreger:

Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Coxiella burneti, Hämophilus, u.a.

keine Angabe
nicht identifizierbar 10%

Anmerkung:

  • rückläufige Häufigkeit bei Streptokokkenendokarditiden
  • Häufung der seltenen Erregerformen (vermehrte Verwendung künstlicher implantierbarer Systeme und expandierte intensivmedizinische Maßnahmen)

siehe Ätiologie

 

Theorie der sekundären Besiedelung

  1. meist wird eine schon vorgeschädigte Herzklappe (siehe Ätiologie) befallen
  2. transitorische Bakteriämien werden durch Bakterizidie des Serums (zirkulierende Antikörper, Faktoren, etc.) schnell unterbunden
  3. Endothelläsionen, Fibrin- und Thrombozytenablagerungen schaffen eine rauhe Oberfläche (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis), die die Bakterien schützt (sekundäre Besiedelung)

Anmerkung:

Diese Theorie erklärt zwar gut die Besiedelung von rheumatisch vorgeschädigten Klappen und Fremdmaterialien, aber die 10% der Fälle, in denen junge Patienten mit "gesunden" Klappen betroffen sind, werden nicht ausreichend abgeklärt.

Weitere Theorien gehen von einer reduzierten Immunabwehr des Patienten oder einer besonderen Fähigkeit zur Anheftung seitens der Bakterien aus.

Wie meistens bei solchen Theorien wird die Wahrheit wohl irgendwo dazwischen liegen!

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Endokarditis ulcerosa (acuta):

  • Nekrosen
  • kleine gelblich-braune Vegetationen im Bereich der Klappenränder (Verschlußseite)
  • kleine rötliche Ulzerationen (durch Einschmelzen der Nekrosen)

Endokarditis polyposa (lenta):

  • thrombotische Auflagerungen (polypös)
  • kleine Vegetationen, seltener Ulzerationen

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Endokarditis ulcerosa (acuta):

  • Erregernester
  • Granulozyten
  • Ulzerationen (z.T. thrombenbedeckt)

Endokarditis polyposa (lenta):

  • Erregernester
  • viele Granulozyten
  • viele Lymphozyten
  • Makrophagen
  • Granulationsgewebe

 

 

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