Pathologie |
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Ätiologie |
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Ursachen | Häufigkeit | rheumatische Erkrankungen | 20-30% |
- Aorten- und Mitralklappe
- Mitralklappe
- Aortenklappe
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50% 35% 15% |
kongenitale Vitien | 10-20% |
- persistierender Ductus arteriosus (Botalli)
- VSD (Ventrikelseptumdefekt)
- Pulmonalstenose
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>80%
| degenerative Klappenerkrankungen | 10-20% | - Aortenklappe
- Mitralklappe
| 50% 50% | kardiochirurgische Manipulationen | 10-20% | i.v.-Drogenabusus | 5% | - Trikuspidal-/Pulmonalklappe ("Rechtsherzendokarditis")
| 50% |
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Anmerkung:
- in Industrienationen nimmt die Häufigkeit der rheumatischen Vorschädigungen der Klappen ab
- kardiochirurgische Maßnahmen und Langzeitantibiose treten als begünstigende Faktoren in den Vordergrund
- bei 10% der Patienten ist keine Klappenvorschädigung feststellbar (hier häufig hochvirulente Staphylokokken)
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Erreger |
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Streptokokken | 65% | | 35% 15% <5% |
Staphylokokken | 25% | | 23% <5% | Enterokokken | 5% | gramnegative Bakterien | <5% | Pilze | <5% | seltene Erreger: Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen, Coxiella burneti, Hämophilus, u.a. | keine Angabe | nicht identifizierbar | 10% |
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Anmerkung: - rückläufige Häufigkeit bei Streptokokkenendokarditiden
- Häufung der seltenen Erregerformen (vermehrte Verwendung künstlicher implantierbarer Systeme und expandierte intensivmedizinische Maßnahmen)
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Risikofaktoren |
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siehe Ätiologie
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Vererbung |
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Pathogenese |
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Theorie der sekundären Besiedelung - meist wird eine schon vorgeschädigte Herzklappe (siehe Ätiologie) befallen
- transitorische Bakteriämien werden durch Bakterizidie des Serums (zirkulierende Antikörper, Faktoren, etc.) schnell unterbunden
- Endothelläsionen, Fibrin- und Thrombozytenablagerungen schaffen eine rauhe Oberfläche (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis), die die Bakterien schützt (sekundäre Besiedelung)
Anmerkung: Diese Theorie erklärt zwar gut die Besiedelung von rheumatisch vorgeschädigten Klappen und Fremdmaterialien, aber die 10% der Fälle, in denen junge Patienten mit "gesunden" Klappen betroffen sind, werden nicht ausreichend abgeklärt. Weitere Theorien gehen von einer reduzierten Immunabwehr des Patienten oder einer besonderen Fähigkeit zur Anheftung seitens der Bakterien aus. Wie meistens bei solchen Theorien wird die Wahrheit wohl irgendwo dazwischen liegen!
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Makroskopie |
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Wenn Sie sich einloggen, können Sie hier eine Abbildung bzw. ein Dokument sehen.
Endokarditis ulcerosa (acuta): - Nekrosen
- kleine gelblich-braune Vegetationen im Bereich der Klappenränder (Verschlußseite)
- kleine rötliche Ulzerationen (durch Einschmelzen der Nekrosen)
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Endokarditis polyposa (lenta): - thrombotische Auflagerungen (polypös)
- kleine Vegetationen, seltener Ulzerationen
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Mikroskopie |
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Wenn Sie sich einloggen, können Sie hier eine Abbildung bzw. ein Dokument sehen.
Endokarditis ulcerosa (acuta): - Erregernester
- Granulozyten
- Ulzerationen (z.T. thrombenbedeckt)
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Endokarditis polyposa (lenta): - Erregernester
- viele Granulozyten
- viele Lymphozyten
- Makrophagen
- Granulationsgewebe
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