Ätiologie

(Klassifikation nach Harrison)

Systolische Hypertonie mit großer Pulsamplitude
(= erhöhter systolischer, erniedrigter diastolischer

1. verminderte Compliance der Aorta (Arteriosklerose)
2. erhöhtes Schlagvolumen bei
   • Aortenklappeninsuffizienz
   • Thyreotoxikose
   • Hyperthyreose
   • Hyperkinetisches Herzsyndrom
   • Fieber
   • Arteriovenöse Fisteln
   • Offener Ductus Botalli
   • ausgeprägte Bradykardie

Systolische und diastolische Hypertonie (erhöhter peripherer Gefäßwiederstand

1. Renale Hypertonie (ca. 8%)
   • Renoparenchymatöse Hypertonie (5%) bei
     • chronische Pyelonephritis
     • akute und chronische Glomerulonephritis
     • polyzystische Nierenerkrankung
   • Nierenarterienstenose (1%) oder Niereninfarkt
   • andere schwerwiegende Nierenerkrankung (Nephrosklerose, diabetische Nephropathie
   • Renin-produzierender Tumor
     
2. Endokrine Hypertonie (< 1%)
   • Orale Kontrazeptiva
   • Adrenokortikale Überfunktion
     1. Morbus Cushing, Cushing-Syndrom
     2. primärer Hyperaldosteronismus
     3. angeborenes AGS (17α-Hydroxylase oder 11β-Hydroxylase-Mangel)
   • Phäochromozytom
   • Myxödem
   • Akromegalie
     
3. Neurogene Ursache:
   • psychogen
   • Enzephalitis
   • Dienzephales Syndrom
   • familiäre Dysautonomie (Riley-Day)
   • Polyneuritis (Poliomyelitis, akute Porphyrie, Bleivergiftung)
   • akut erhöhter Hirndruck
   • spinaler Schock
     
4. Medikamente
   • Pharmaka: Glukokortikoide, Ciclosporin A, Ovulationshemmer, Erythropoetin, Carbenoxolon, NSAID, Lakritze
   • akute Vergiftungen (CO)
   • Drogen (Kokain, Amphetamin)
     
5. Verschiedenes:
   • Aortenisthmusstenose (< 1%)
   • erhöhtes intravaskuläres Volumen (Transfusionen, Polycythämia vera)
   • Polyarteritis nodosa
   • Hypercalcämie
     
6. Unbekannte Ätiologie:
   • essentielle Hypertonie
     Ursache unbekannt; Theorien siehe Pathogenese
   • Schwangerschaftshypertonie, 3 Formen
     1. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH)
     2. Präexistente Hypertonie, die bereits vor der Schwangerschaft besteht
     3. Aufgepfropfte SIH (Propfgestose), die sich auf dem Boden einer präexistenten chronischen Hypertonie in 30% der Fälle entwickelt
   • akute intermittierende Porphyrie

Bekannte monogene Hypertonieformen

Risikofaktoren

für die essentielle Hypertonie:

• Konstitution (Pykniker)
• Ernährungsfaktoren (NaCl, Kaffee, Alkoholkonsum, Übergewicht)
• Stress
• Rauchen
• endokrine Faktoren
• bei Frauen: Klimakterium

• Beginn der Erkrankung: Insulinresistenz der Skelettmuskulatur mit konsekutiver Hyperinsulinämie und vorzeitiger Arteriosklerose
• Stammbetonte Adipositas
• Pathologische Glukosetoleranz bzw. Typ 2-Diabetes
• Dyslipoproteinämie (Triglyceride erhöht, HDL erniedrigt)
• Hyperurikämie
• essentielle Hypertonie

Vererbung

• essentielle Hypertonie: multifaktorielle, polygene Erkrankung (z.B. Genmutation GNB 3-825T); in ca. 60% vererbt
• monogene Formen: siehe dort

Pathogenese

Eine Hypertonie ist die Folge eines erhöhten Herzzeitvolumens, eines erhöhten peripheren Widerstandes oder beider Faktoren (Blutdruck = Herzzeitvolumen x Gefäßwiderstand).
Im Frühstadium der essentiellen Hypertonie ist das Herzzeitvolumen leicht erhöht, im weiteren Verlauf findet sich eine Erhöhung des peripheren Widerstandes.
Nach der Plasma-Renin-Aktivität unterscheidet man Hoch-Renin-Hypertoniker, die besser auf Betablocker, ACE-Hemmer und Sartane reagieren, Normal-Renin- sowie Niedrig-Renin-Hypertoniker, die besser auf Diuretika und Kalziumantagonisten reagieren.
Ein Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie zeigt im MRT einen aberranten Verlauf der A. cerebellaris posterior inferior, die pulssynchron auf das Steuerungszentrum für den arteriellen Blutdruck in der Medulla oblongata drückt. In diesem Fall kann durch Dekompressions-Operation der Blutdruck (teil-)normalisert werden.

Makroskopie

Mikroskopie

Bei maligner Hypertonie kommt es im Bereich der Vasa afferentia zu fibrinoiden Arteriolonekrosen. An den Interlobulärarterien findet sich eine proliferative Endarteriitis mit zwiebelschalenartiger Anordnung verdickter Intimazellen um das Gefäßlumen ("onion-skin"-Läsion) und Gefäßverschlüsse mit ischämischer Verödung der Glomeruli.

Sonstige Klassifizierung

1. Hypertonie ohne Endorganveränderungen (WHO-Grad I)
2. Hypertonie mit Endorganveränderungen (WHO-Grad II)
   • Hypertensive Herzkrankheit
   • Hypertensive Nephropathie (Kreatinin < 2 mg/dl)
   • Fundus hypertonicus I und II
   • Plaquebildung in den großen Gefäßen (A. carotis, A. femoralis usw.)

3. Hypertonie mit manifesten kardiovaskulären Erkrankungen (WHO-Grad III)
   • Herz: Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffzienz
   • Niere: Hypertensive Nephropathie, Niereninsuffizienz (Kreatinin > 2 mg/dl)
   • Auge: Fundus hypertonicus III und IV
   • ZNS: TIA, ischämischer Hirninfarkt, Hirnblutung
   • Gefäße: Periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortendissektion