Medicle Organisation

INC/NIH, USA 1997:

Optimal < 120 / < 80 mmHg

Normal < 130 / < 85 mmHg

Hochnormal 130 - 139 / 85 - 89 mmHg

Stadium I 140 - 159 / 90 - 99 mmHg

Stadium II 160 - 179 / 100 -109 mmHg

Stadium III >180 / > 110 mmHg

Eine Zuordnung zu einem der Bereiche ist nur nach wiederholter Messung zu verschiedenen Zeiten möglich. Der höhere Wert bestimmt die Klassifikation. Stadium I entspricht typischerweise der sogenannten Grenzwerthypertonie (140 - 159 systolisch / 90 - 94 diastolisch).

Klassifikationen

nach der Ätiologie: essentielle und sekundäre Formen
nach der Form der Erhöhung: labile = belastungsabhängige Hypertonie, stabile Hypertonie
nach den Endorganveränderungen: WHO Grad I - III
nach Plasma-Renin-Aktivität: Hoch-Renin-, Normal-Renin-, Niedrig-Renin-Hypertoniker => Therapiekonsequenzen: Hochrenin Betablicker, ACE-Hemmer, Sartane; Niedrigrenin Diuretika, Ca-Antagonisten

Sonderformen: maligne Hypertonie, hypertensive Krise, hypertensiver Notfall

Epidemiologie

Inzidenz

Prävalenz

westliche Industrieländer: 20%

Alter

essentielle Hypertonie > 30. Lebensjahr

Häufigkeitsgipfel

Geschlecht

Ethnologie

am häufigsten in Nordjapan, am seltensten bei den Inuit

Sonstiges

20% der Hypertoniker wissen nicht, dass sie einen Bluthochdruck haben, von den bekannten Hypertonikern werden 20% nicht und 20% unzureichend behandelt.

Pathologie

Ätiologie

(Klassifikation nach Harrison)

Systolische Hypertonie mit großer Pulsamplitude
(= erhöhter systolischer, erniedrigter diastolischer

verminderte Compliance der Aorta (Arteriosklerose)
erhöhtes Schlagvolumen bei
- Aortenklappeninsuffizienz
- Thyreotoxikose
- Hyperthyreose
- Hyperkinetisches Herzsyndrom
- Fieber
- Arteriovenöse Fisteln
- Offener Ductus Botalli
- ausgeprägte Bradykardie

Systolische und diastolische Hypertonie (erhöhter peripherer Gefäßwiederstand

Renale Hypertonie (ca. 8%)
- Renoparenchymatöse Hypertonie (5%) bei
  - chronische Pyelonephritis
  - akute und chronische Glomerulonephritis
  - polyzystische Nierenerkrankung
- Nierenarterienstenose (1%) oder Niereninfarkt
- andere schwerwiegende Nierenerkrankung (Nephrosklerose, diabetische Nephropathie
- Renin-produzierender Tumor
Endokrine Hypertonie (< 1%)
- Orale Kontrazeptiva
- Adrenokortikale Überfunktion
  1. Morbus Cushing, Cushing-Syndrom
  2. primärer Hyperaldosteronismus
  3. angeborenes AGS (17α-Hydroxylase oder 11β-Hydroxylase-Mangel)
- Phäochromozytom
- Myxödem
- Akromegalie
Neurogene Ursache:
- psychogen
- Enzephalitis
- Dienzephales Syndrom
- familiäre Dysautonomie (Riley-Day)
- Polyneuritis (Poliomyelitis, akute Porphyrie, Bleivergiftung)
- akut erhöhter Hirndruck
- spinaler Schock
Medikamente
- Pharmaka: Glukokortikoide, Ciclosporin A, Ovulationshemmer, Erythropoetin, Carbenoxolon, NSAID, Lakritze
- akute Vergiftungen (CO)
- Drogen (Kokain, Amphetamin)
Verschiedenes:
- Aortenisthmusstenose (< 1%)
- erhöhtes intravaskuläres Volumen (Transfusionen, Polycythämia vera)
- Polyarteritis nodosa
- Hypercalcämie

Unbekannte Ätiologie:
- essentielle Hypertonie
  Ursache unbekannt; Theorien siehe Pathogenese
- Schwangerschaftshypertonie, 3 Formen
  1. Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH)
  2. Präexistente Hypertonie, die bereits vor der Schwangerschaft besteht
  3. Aufgepfropfte SIH (Propfgestose), die sich auf dem Boden einer präexistenten chronischen Hypertonie in 30% der Fälle entwickelt
- akute intermittierende Porphyrie

Bekannte monogene Hypertonieformen

Risikofaktoren

für die essentielle Hypertonie:

Konstitution (Pykniker)
Ernährungsfaktoren (NaCl, Kaffee, Alkoholkonsum, Übergewicht)
Stress
Rauchen
endokrine Faktoren
bei Frauen: Klimakterium

oft assoziiert im metabolischen Syndrom (= "Wohlstands"-Syndrom):

Beginn der Erkrankung: Insulinresistenz der Skelettmuskulatur mit konsekutiver Hyperinsulinämie und vorzeitiger Arteriosklerose
Stammbetonte Adipositas
Pathologische Glukosetoleranz bzw. Typ 2-Diabetes
Dyslipoproteinämie (Triglyceride erhöht, HDL erniedrigt)
Hyperurikämie
essentielle Hypertonie

Vererbung

essentielle Hypertonie: multifaktorielle, polygene Erkrankung (z.B. Genmutation GNB 3-825T); in ca. 60% vererbt
monogene Formen: siehe dort

Pathogenese

Eine Hypertonie ist die Folge eines erhöhten Herzzeitvolumens, eines erhöhten peripheren Widerstandes oder beider Faktoren (Blutdruck = Herzzeitvolumen x Gefäßwiderstand).
Im Frühstadium der essentiellen Hypertonie ist das Herzzeitvolumen leicht erhöht, im weiteren Verlauf findet sich eine Erhöhung des peripheren Widerstandes.
Nach der Plasma-Renin-Aktivität unterscheidet man Hoch-Renin-Hypertoniker, die besser auf Betablocker, ACE-Hemmer und Sartane reagieren, Normal-Renin- sowie Niedrig-Renin-Hypertoniker, die besser auf Diuretika und Kalziumantagonisten reagieren.
Ein Teil der Patienten mit essentieller Hypertonie zeigt im MRT einen aberranten Verlauf der A. cerebellaris posterior inferior, die pulssynchron auf das Steuerungszentrum für den arteriellen Blutdruck in der Medulla oblongata drückt. In diesem Fall kann durch Dekompressions-Operation der Blutdruck (teil-)normalisert werden.

Makroskopie

Mikroskopie

Bei maligner Hypertonie kommt es im Bereich der Vasa afferentia zu fibrinoiden Arteriolonekrosen. An den Interlobulärarterien findet sich eine proliferative Endarteriitis mit zwiebelschalenartiger Anordnung verdickter Intimazellen um das Gefäßlumen ("onion-skin"-Läsion) und Gefäßverschlüsse mit ischämischer Verödung der Glomeruli.

Sonstige Klassifizierung

Hypertonie ohne Endorganveränderungen (WHO-Grad I)
Hypertonie mit Endorganveränderungen (WHO-Grad II)
- Hypertensive Herzkrankheit
- Hypertensive Nephropathie (Kreatinin < 2 mg/dl)
- Fundus hypertonicus I und II
- Plaquebildung in den großen Gefäßen (A. carotis, A. femoralis usw.)
Hypertonie mit manifesten kardiovaskulären Erkrankungen (WHO-Grad III)
- Herz: Angina pectoris, Herzinfarkt, Herzinsuffzienz
- Niere: Hypertensive Nephropathie, Niereninsuffizienz (Kreatinin > 2 mg/dl)
- Auge: Fundus hypertonicus III und IV
- ZNS: TIA, ischämischer Hirninfarkt, Hirnblutung
- Gefäße: Periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aortendissektion

Diagnostik und Workup

Kriterien

Diagnostik

1. Anamnese:

Dauer und Maxima erhöhter Blutdruckwerte, bisherige Diagnostik
Akute Beschwerden: Kopfschmerzen, Sehschwierigkeiten, Übelkeit, Dysurie, Kreuzschmerzen, Müdigkeit, Herzinsuffizienz
Medikamentenanamnese: Antihypertonika (NW?), blutdrucksteigernde Medikamente (NSAR, Steroide, Ovulationshemmer u.a.)
Nikotin, Alkohol, Drogen
frühere Erkrankungen, insbesondere Nierenerkrankungen
Familienanamnese: Hypertonie, Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenerkrankungen

2. Diagnostik:

Blutdruck an beiden Armen, Pulsstatus an Armen und Beinen (Aortenisthmusstenose), abdominelle Auskultation (ev. paraumbilikales Geräusch bei Nierenarterienstenose)
Augenhintergrund
Harnstatus mit Test auf Mikroalbuminurie, 24h-Kreatininclearance
Serumelektrolyte, Screening auf weitere Risikofaktoren für Arteriosklerose (BZ, Cholesterin, Triglyceride)
Plasmareninaktivität, Aldosteron
bei Hypokaliämie Ausschluß eines Conn-Syndroms, Nierenartienstenose, monogene Formen
Katecholamine im 24h-Urin (Ausschluß Phäochromozytom)
Dexamethason-Kurztest bei V.a. Cushing-Syndrom

Körperliche Untersuchung

Bildgebung

Echokardiographie: Linksherzhypertrophie, Spetumdicke enddiastolisch > 11 mm
Röntgen: bei schwerer Linksherzhypertrophie Verlagerung des Herzens nach links unten, Aortenelongation; bei Dekompensation des linken Ventrikels Verbreiterung nach links
Farbduplexsonographie der Nierenarterien (Stenose?, Tumor?)

EKG

Linksherzhypertrophiezeichen (Sokolow-Lyon-Index SV1 + RV5/6 > 3,5 mV); später Erregungsrückbildungsstörungen links präkordial als Zeichen der Linksherzschädigung bei exzentrischer Hypertrophie oder im Gefolge der KHK

Blut

Weitere Diagnostik

Nachsorge

Meldepflicht

Pränataldiagnostik

Symptome und Befunde

Allgemein

Beschwerden können lange Zeit fehlen

frühmorgendlich auftretender Kopfschmerz (besonders im Hinterkopf), der sich beim Höherstellen des Bettkopfendes bessert

Schwindel, Ohrensausen, Nervosität, Präkordialschmerz, Herzklopfen, Nasenbluten

Belastungsdyspnoe

Folgeerkrankungen

Hypertensiver Notfall

Gefäßsystem

50-60% Arteriosklerose, abzulesen am Ausmaß der hypertensiven Retinopathie

Herz

siehe auch hypertensive Kardiomyopathie: Todesursache bei 2/3 aller Hypertoniker: Linksherzinsuffizienz, KHK

Druckhypertrophie des linken Ventrikels => hypertensive Kardiomyopathie:

zuerst konzentrisches Remodeling (prähypertrophiertes Stadium, Muskelmassenindex MMI normal, relative Wanddicke RWT > 0,43)
dann konzentrische (MMI erhöht, RWT > 0,43),
jenseits von 500 g exzentrische Hypertrophie (MMI erhöht, RWT < 0,43; mit Hyperplasie)

Linksherzinsuffizienz
Anm.: Wenn bei dekompensierter Linksherzinsuffizienz der Blutdruck fällt, spricht man auch von einer "geköpften" Hypertonie.

Koronare Herzkrankheit (Makroangiopathie):

Angina pectoris
Herzinfarkt
Linksherzinsuffizienz
Herzrhythmusstörungen
plötzlicher Herztod

Koronare Mikroangiopathie

diastolische und evtl. auch systolische Funktionsstörung

Endotheldysfunktion:
Reduktion des vasodilatierenden NO, Vermehrung des vasokonstriktorischen Angiotensin II und Endothelin

atriale und ventrikuläre Arrhythmien

Gehirn

15% der Todesursachen

zerebrale Ischämie und Hirninfarkt
auf dem Boden einer Arteriosklerose extra- und intrakranieller Gefäße

Hypertonische Massenblutung
v.a. Aa. striatum, Putamen-Claustrum-Gebiet
Häufigkeitsrelation ischämischer Infarkt - Massenblutung 85:15

Akute Hochdruckenzephalopathie (I67.4):
Durchbrechen der Autoregulation der Hirngefäße mit druckpassiver Hyperperfusion des Gehirns => Hirn- und Papillenödem, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Sehstörungen, ev. Verwirrtheit, neurologische Ausfälle und Krämpfe

Niere

Hypertensive Nephropathie

Über den Mechanismus der verminderten Nierendurchblutung und Aktivierung des RAAS kann jede Hypertonie renal fixiert werden

Aorta

Bauchaortenaneurysma (10% der männlichen Hypertoniker > 65 Jahre)

Aortendissektion (80% der Patienten sind Hypertoniker)

Verlauf und Prognose

Stadien

Verlauf

Komplikationen

hypertensive Krise

Prognose

durch Blutdrucksenkung auf Normalniveau lassen sich kardiovaskuläre Todesfälle um ca. 20 % vermindern

Prophylaxe

Differentialdiagnosen

temporäre Blutdrucksteigerungen bei Erkrankungen des ZNS (Enzephalitis, Hirndruck, Poliomyelitis) und akute Vergiftungen

temporäre Blutdrucksteigerungen durch Pharmaka (Ovulationshemmer, Kortikosteroide, Erythropoetin, Carbenoxolon, NSAR, Ciclosporin A) und Drogenmißbrauch (Amphethamin, Kokain)

systolische Blutdruckerhöhung bei erniedrigten diastolischen Werten: gesteigertes Schlagvolumen bei Aorteninsuffizienz, ausgeprägter Bradykardie, Hyperthyreose

Hypertonie in der Schwangerschaft

Therapien

kausal

bei allen sekundären Formen, siehe dort

symptomatisch

Ziel: dauerhafte Mittelwerte von 138/83 mmHg (Senkung von Infarkt-, Apoplexrate, Mortalität; HOT-Studie); bei zusätzlichen Risikoerkrankungen (z.B. diabetische Nephropathie) Zielwerte von <130/80 mmHg

Gewichtsnormalisierung: 10 kg Gewichtsabnahme durch nichtchirurgische Maßnahmen und Erhalt für 2 Jahre führt zu einer Reduktion des Blutdrucks von 6,0/4,6 mmHg

Salzarme Diät (max 6g NaCl/d); 1/3 aller Hypertoniker sind salzempfindlich; ev. Verwendung von KCl (Diätsalz): Kalium wirkt blutdrucksenkend
150 mmol/d auf 80 mmol/d: Blutdruckreduktion um 5/3 mmHg (Metaanalyse von 28 Studien), bei isolierter systolischer Hypertonie um 10 mmHg.

Mediterrane Kost (viel Obst, Gemüse, Salat; wenig tierisches Fett, fischreiche Ernährung, Verwendung von Olivenöl): Herzinfarktrisiko um 50% vermindert

Regulierung der Lebensweise: Rauchen einstellen, kein Kaffee, Alkoholkonsum reduzieren (15g Alkohol/d), Antistress-Training, Entspannungsübungen

Körperliches Training: regelmäßig straffes Walken (min. 1h/ Woche) vermindert Herzinfarktrisiko um 50%. Regelmäßiges aerobes Training führt zu einer Reduktion des Blutdrucks um 4,9/3,9 mmHg. Bei Kombination mit einer Gewichtsabnahme um 7% wurde das Auftreten eines Diabetes so reduziert, dass 6,9 Personen, die für 3 Jahre trainieren, einen Fall eines Neuauftretens eines Diabetes mellitus verhindern konnten.

Warme Bäder, milde Saunaanwendung (ohne Kaltwasseranwendung)

Beseitigung bzw. Behandlung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren (z.B. Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus)

Monotherapie

Ziel ist es, den Blutdruck mit dem nebenwirkungsärmsten Mittel zu normalisieren. Die Auswahl richtet sich nach individueller Verträglichkeit und Begleiterkrankungen. Eine gute Compliance ist bei der jahrelangen Therapie erfolgsentscheidend. Aufgrund des zirkadianen Blutdruckverhaltens mit Höchstwerten am Morgen sollten Antihypertensiva morgens nach dem Wachwerden genommen werden. Bei vorhandenem biphasischen Verlauf kann auf eine abendliche Gabe verzichtet werden, um nächtliche Hypotonien zu vermeiden (insbesondere bei älteren Patienten Gefahr der zerebralen Ischämie und des orthostatischen Kollaps beim Aufstehen). Bei unzureichender Blutdrucksenkung Monotherapie nicht bis zur Maximaldosis steigern, sondern andere Wirkstoffgruppe versuchen (sequentielle Monotherapie) oder eine Kombinationstherapie einleiten.

Thiazide
niedrigt dosieren, meist in Kombinationen, alte Patienten, isolierte systolische Hypertonie, Herzinsuffizienz, sekundäre Schlaganfallprophylaxe (mit ACE-Hemmern)

Betablocker
Beta-1-selektive Blocker ohne ISA; jüngere Patienten, v.a. nach Myokardinfakrt, Angina pectoris, Herzinsuffizienz

ACE-Hemmer
jüngere Patienten, v.a. bei Herzinsuffizienz, linksventrikuläre Dysfunktion nach Herzinfarkt, KHK, Typ-I-Diabetische Nephropathie, sekundäre Schlaganfallprophylaxe (mit Thiaziden)

ARB:
bei KIs gegen ACE-Hemmer

lang wirkende Kalziumantagonisten
ältere Patienten, Angina pectoris, isolierte systolische Hypertonie

Zweierkombination

Diuretikum + ß-Blocker/lang wirkender Ca-Antagonist/ACE-Hemmer
lang wirkender Ca-Antagonist + ß-Blocker (ß-Blocker nicht kombinieren mit Ca-Antagonisten vom Diltiazem- oder Verapamiltyp)/ACE-Hemmer

Führen verschiedene Zweierkombinationen nicht zum Ziel, so muß eine Therapieresistenz ausgeschlossen werden, bevor ein 3. Medikament hinzugenommen wird. Ursachen für die Therapieresistenz liegen v.a. in

mangelhafter Compliance,
Einnahme von Hypertonie-fördernden Medikamenten (u.a. Steroide, NSAR, Östrogene,
sekundäre Hypertonieformen oder Schlafapnoesyndrome,
maligne Hypertonie