Ätiologie

Erreger

Mycobacterium tuberculosis, Typus humanus oder bovis; Mycobacterium africanum

unbewegliche Stäbchenbakterien

• strikte Aerobier
• intrazelluläre Persistenz in mononukleären Phagozyten;
• Glykolipide und Wachse der Zellwand: Säurefestigkeit langsame Vermehrung, Widerstandsfähigkeit gg. Noxen
• Cord-Faktor (Trehalose-6,6'-Dimycolat) für Virulenz und Granulombildung

Risikofaktoren

Resistenzmindernde Faktoren:

• Malnutrition, Stress, ältere Menschen, Wohnsitzlose, Gefängnisinsassen
• Langzeittherapie mit Steroiden, Immunsuppressiva, Zytostatika
• Alkoholismus, Drogenabhänggkeit
• Diabetes mellitus
• AIDS, HIV-Infektion (30% aller Todesfälle durch AIDS)
• Masern, Keuchhusten
• Silikose
• Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome
• Zustand nach Magenresektion

Vererbung

Pathogenese

1. exsudativ-käsige Entzündung
Bei T_H2-Dominanz können sich Tuberkelbakterien ungehemmt vermehren; Resultat ist eine exsudativ-käsige Entzündungsreaktion mit Ausbildung zahlreicher infektiöser Herde. In ausgeprägter Form als käsige Pneumonie, Sekundärveränderungen: Erweichen, Kavernenbildung (durch Anschluß an Bronchialsystem)

2. proliferativ-produktive Entzündung
Bei T_H1-Dominanz können Abwehr und Infektion einigermaßen Schritt halten. Kennzeichnend ist das Tuberkel, das tuberkulöse knötchenförmige Granuloationsgewebe, in dem die Entzündung bekämpft wird. Die Granulome zeigen um die verkäsende, nekrotische Stelle herum einen Epitheloidzellsaum mit Langhans-Riesenzellen, um den sich ein lymphozytäres Infiltrat befindet.

Makroskopie

Mikroskopie