Ätiologie

Arteriosklerose mit Risikofaktoren (wie KHK)

Erreger

eher nicht: Chlamydia pneumoniae

Risikofaktoren

A. Hochrisikozustände

• bekannte KHK
• andere Manifestationen der Arteriosklerose (pAVK, abdominelles Aortenaneurysma, Carotisstenose > 50%, ischämischer Apoplex)
• Diabetes mellitus in Verbindung mit weiteren Risikofaktoren
• 10-Jahres-Risiko > 20% in Kalkulatoren

B. Hauptrisikofaktoren (major risk factors)

1. Lebensalter

1. Männer über 45 Jahre
2. Frauen
   • über 55: normale Menopause
   • über 45: frühe Menopause (kein Östrogenersatz

2. Rauchen

1. Tabakkonsum aktuell oder in den letzten 5 Jahren
2. insbesondere bei > 40 packyears
3. Risikoerhöhung durch gleichzeitige Einnahme von östrogenhaltigen Ovulationshemmern

3. Arterielle Hypertonie

1. Blutdruck > 140/90 mmHg
2. EInnahme antihypertensiver Medikamente

4. Hyperlipoproteinämie:

1. LDL > 130 mg/dl (bei =>2 Risikofaktoren)
2. LDL > 160 mg/dl (ohne weitere Risikofaktoren)
3. HDL < 40 mg/dl

5. Diabetes mellitus

1. verdoppelt das Herzinfarktrisiko, zählt als KHK-Äquivalent
2. wird sowohl als Klasse A (mit weiteren RF) wie Klasse B (ohne weitere RF) Risikofaktor gewertet

6. Positive Familienanmnese für frühe KHK:

1. Herzinfarkte / plötzlicher Herztod
2. Vater oder erstgradiger männlicher Verwandter im Alter unter 55 (60 nach anderen Quellen) Jahren
3. Mutter oder erstgradiger weiblicher Verwandter im Alter unter 65 Jahren

C. Andere Risikofaktoren

1. Lebensstil:

1. Atherogene Diät
2. Adipositas
3. körperliche Inaktivität
4. Typ A-Persönlichkeit
5. fehlen einer supportiven primären Bezungsperson

2. Metabolische Störungen

1. Hypertriglyceridämie
2. Lp(a)-Erhöhung
3. vermehrtes Apolipoprotein B (LDL-Kern)
4. vermindertes Apolipoprotein A-1 (HDL-Kern)
5. Genotyp ACE DD
6. Glukosetoleranzstörung
7. Hyperhomocysteinämie, niedrige Serum-Folatspiegel
8. Hyperfibrinogenämie
9. Entzündungszustände bei KHK-Patieten (erhöhtes CRP)
10. Thromboseneigung (siehe Thrombophilie)
11. Infektionen (z.B. Coxsackie)
12. niedriges Geburtsgewicht

wie KHK, auslösende Faktoren: Stress, Kraftanstrengung, instabile Angina pectoris (20% Infarktrisiko), in den Morgenstunden (6-12 h) passieren 40% aller Infarkte

Vererbung

Pathogenese

Zwei unterschiedliche Infarkttypen:

• der transmurale Infarkt, der die gesamte Dicke der Ventrikelwand betrifft sowie der
• nichttransmurale Infarkt, der sich auf das Subendokard beschränkt.

• Lokalisation und Ausmaß der Koronarveränderungen
• Größe des vom betroffenen Gefäß versorgten Myokardareals
• Sauerstoffbedarf des schlecht perfundierten Myokards
• Vorhandensein von Kollateralen
• Vorhandensein (Ausmaß, Lokalisation) von Koronarspasmen
• Anwesenheit von Gewebsfaktoren, die den nekrotisierenden Prozeß modifizieren.

Makroskopie

Mikroskopie