Synonym

Herzinfarkt

Akutes Koronarsyndrom mit ST-Elevation

Q-wave-Infarkt

Englisch

cardiac infarction

coronary thrombosis

heart attack

myocardial infarction

ICD10

I21.9

Definition

Ischämische Myokardnekrose aufgrund einer Stenose oder eines akuten Verschlusses einer Koronararterie

Klassifikationen

Akutes Myokardiales Syndrom (American College of Cardiology 2000):

• instabile Angina pectoris:
  ohne Anstieg der Herzenzyme
• non-ST-segment-elevation myocardial infarction (NSTEMI):
  Angina pectoris mit Anstieg der der Herzmuskelenzyme bei fehlendem Anstieg der ST-Strecke
• Herzinfarkt:
  mit Herzmuskelenzymveränderungen und infarkttypischen EKG-Veränderungen

Inzidenz

Inzidenz je nach Region, <100 / 100.000 / Jahr in Japan und >500 / 100.000 / Jahr in Schottland und Irland, in Deutschland (Polen, Österreich, Niederlande, Nordamerika): 300-400/100.000 / Jahr

Prävalenz

Lebenszeit-Prävalenz in Deutschland 30% (Männer) bzw. 15% (Frauen)

Alter

Häufigkeitsgipfel

Geschlecht

M:F = 1:2

Ethnologie

Ätiologie

Arteriosklerose mit Risikofaktoren (wie KHK)

Erreger

eher nicht: Chlamydia pneumoniae

Risikofaktoren

A. Hochrisikozustände

• bekannte KHK
• andere Manifestationen der Arteriosklerose (pAVK, abdominelles Aortenaneurysma, Carotisstenose > 50%, ischämischer Apoplex)
• Diabetes mellitus in Verbindung mit weiteren Risikofaktoren
• 10-Jahres-Risiko > 20% in Kalkulatoren

B. Hauptrisikofaktoren (major risk factors)

1. Lebensalter

1. Männer über 45 Jahre
2. Frauen
   • über 55: normale Menopause
   • über 45: frühe Menopause (kein Östrogenersatz

2. Rauchen

1. Tabakkonsum aktuell oder in den letzten 5 Jahren
2. insbesondere bei > 40 packyears
3. Risikoerhöhung durch gleichzeitige Einnahme von östrogenhaltigen Ovulationshemmern

3. Arterielle Hypertonie

1. Blutdruck > 140/90 mmHg
2. EInnahme antihypertensiver Medikamente

4. Hyperlipoproteinämie:

1. LDL > 130 mg/dl (bei =>2 Risikofaktoren)
2. LDL > 160 mg/dl (ohne weitere Risikofaktoren)
3. HDL < 40 mg/dl

5. Diabetes mellitus

1. verdoppelt das Herzinfarktrisiko, zählt als KHK-Äquivalent
2. wird sowohl als Klasse A (mit weiteren RF) wie Klasse B (ohne weitere RF) Risikofaktor gewertet

6. Positive Familienanmnese für frühe KHK:

1. Herzinfarkte / plötzlicher Herztod
2. Vater oder erstgradiger männlicher Verwandter im Alter unter 55 (60 nach anderen Quellen) Jahren
3. Mutter oder erstgradiger weiblicher Verwandter im Alter unter 65 Jahren

C. Andere Risikofaktoren

1. Lebensstil:

1. Atherogene Diät
2. Adipositas
3. körperliche Inaktivität
4. Typ A-Persönlichkeit
5. fehlen einer supportiven primären Bezungsperson

2. Metabolische Störungen

1. Hypertriglyceridämie
2. Lp(a)-Erhöhung
3. vermehrtes Apolipoprotein B (LDL-Kern)
4. vermindertes Apolipoprotein A-1 (HDL-Kern)
5. Genotyp ACE DD
6. Glukosetoleranzstörung
7. Hyperhomocysteinämie, niedrige Serum-Folatspiegel
8. Hyperfibrinogenämie
9. Entzündungszustände bei KHK-Patieten (erhöhtes CRP)
10. Thromboseneigung (siehe Thrombophilie)
11. Infektionen (z.B. Coxsackie)
12. niedriges Geburtsgewicht

wie KHK, auslösende Faktoren: Stress, Kraftanstrengung, instabile Angina pectoris (20% Infarktrisiko), in den Morgenstunden (6-12 h) passieren 40% aller Infarkte

Vererbung

Pathogenese

Zwei unterschiedliche Infarkttypen:

• der transmurale Infarkt, der die gesamte Dicke der Ventrikelwand betrifft sowie der
• nichttransmurale Infarkt, der sich auf das Subendokard beschränkt.

• Lokalisation und Ausmaß der Koronarveränderungen
• Größe des vom betroffenen Gefäß versorgten Myokardareals
• Sauerstoffbedarf des schlecht perfundierten Myokards
• Vorhandensein von Kollateralen
• Vorhandensein (Ausmaß, Lokalisation) von Koronarspasmen
• Anwesenheit von Gewebsfaktoren, die den nekrotisierenden Prozeß modifizieren.

Makroskopie

Mikroskopie

Kriterien

Diagnostik

Körperliche Untersuchung

Auskultation: Perikardreiben (bei Pericarditis epistenocardica, keine Antikoagulantien), Systolikum (bei Ventrikelseptumperforation oder Mitralklappeninsuffizienz), feuchte RGs

Bildgebung

Technische Diagnostik: Echokardiographie, PET, MRT, Linksherzkatheter

EKG

kann innerhalb der ersten 24 h negativ sein! Direkte und indirekte Infarktzeichen (spiegelbildlich). Diagnose lässt sich somit nur sicher mit der Bestimmung der Herzenzyme stellen!

Transmuraler (Q-Wave) Infarkt in drei Stadien:

• Stadium 1: T-Überhöhung (“Erstickungs-T”), dann ST-Erhöhung
• Stadium 2: Abnahme der ST-Erhöhung und Erscheinen des R-Verlustes, breite tiefe Q-Zacke (>1/4 R), Ausbildung einer terminal negativen T-Welle
• Stadium 3: chronisches Stadium (alter Infarkt) mit bestehender breiter Q-Zacke und evtl negativem T

Nicht-Transmuraler (Non-Q-Wave) Infarkt:
keine pathologische Q-Zacke, evtl leichte R-Zacken-Reduktion, ST-Streckensenkung und gleichschneklig negatives treminales T. Innenschichtinfarkte: evtl nur deszendierende oder horizontale ST-Senkung mit präterminal negativem T.

DD STEMI/NSTEMI: für STEMI ST-Strecken-Hebungen von mindestens 2 mV in V1–V3 oder von mehr als 1 mV in den übrigen Ableitungen

Blut

Leukozytose, BSG und Glucose erhöht, Myoglobinanstieg, TnI und TnT pos (>3h), Enzymdiagnostik (CK-MB 6-20% der ges CK, ges CK, GOT) mit Anstieg nach 4 Stunden, LDH und α-HBDH (LDH in Herzmuskelzellen) nach 6-12 h

Weitere Diagnostik

Nachsorge

Meldepflicht

Pränataldiagnostik

Lang anhaltende AP-Beschwerden, die sich NICHT durch Nitroglyzeringabe bessern

Schmerzlokalisation auch in den Oberbauch möglich, in 15-20% der Fälle auch stumme Infarkte (bes. bei Diabetes)

in 40% der Fälle Erstmanifestation ohne vorherige AP

Schwächegefühl, Angst & vegetative Symptomatik

Herzrhythmusstörungen in 95% der Fälle

evtl RR-Abfall, atypische Infarktverläufe möglich

Stadien

Verlauf

Komplikationen

Prognose

Prophylaxe

Basistherapie beim ACS

prästationär; schnellstmögliche Klinikeinweisung; stationär Fortsetzung der Basistherapie

1.

i.v.-Zugang, keine i.m.-Inwektionen, EKG-Überwachung, CPR-Bereitschaft, leichte Kost

2.

4-8 l/min Sauerstoff über Nasensonde

3.

500 mg Acetylsalicylsäure i.v. sofern nicht vorbehandelt

• Prognoseverbesserung unabhängig von Antikoagulation/Lyse (ISIS-2: Letalitätssenkung > 20%)
• i.v. schnellster Wirkungseintritt
• frühstmögliche Gabe nach Schmerzbeginn
• additiver Effekt von ASS und Fibrinolytika

4.

Analgesie zur Durchbrechung der schmerzbedingten Katecholaminfreisetzung

• 3-5 mg Morphin i.v. als Mittel der Wahl bei Schmerzen, günstige hämodynamische Effekte (Vorlast- und RR-Senkung), Wiederholung in Abständen von einigen Minuten
• Fentanyl und andere: höchstpotente Analgetika, Titration, Beatmungsbereitschaft
• Piritramid: geringe analgetische Potenz als Morphin, lange Wirkdauer, geringe Kreislaufdepression
• Pethidin schwächer und kürzer wirksam als Piritramid
• Pentazocin ungünstig wegen kreislaufstimulation

5.

0,4 - 0,8 mg Glyceroltrinitrat s.l. (Spray, Zerbeißkapsel), alternativ 1-3 mg/h kontinuierlich i.v. (Perfusor): symptomatische Besserung durch Vorlast- und LVEDP-Senkung (=> O2-Verbrauch sinkt), aber keine Prognoseverbesserung

6.

Betablocker ohne ISA (z.B. Metoprolol bessern Symptomatik und Prognose, da kompetitive Inhibition endogener Katecholamine bei ausgeprägter Sympathikusstimulation. Negative hämodynamische Auswirkung nur im kardiogenen Schock zu erwarten. Beginn per i.v. Gabe bis HF um 60/min. Kontraindikationen wie höhergradige AV-Blöckem Asthma und schwere LV-Dysfunkton beachten

7.

Heparin:

• bisher 70 I.E. / kg (ca. 5000 IE) unfraktioniertes Heparin unter PTT-Kontrolle bei instabiler AP und NSTEMI sowie bei STEMI und geplanter PCI (prästationäre Bolusgabe), bei Lyse in Abhängigkeit vom Thrombolytikum
• alternativ bei akutem Koronarsyndrom ohne ST-Hebung: niedermolekulare Heparine

Reperfusionstherapie

Bei ST-Elevationsinfarkt innerhalb der ersten 12h nach Schmerzbeginn sofortige Reperfusionstherapie:

1. Wahl: primäre PCI (perkutane Koronarintervention) bei Erreichbarkeit und Verfügbarkeit eines Herzkatheterlabors innerhalb 90 min
2. Wahl: systemische Fibrinolyse mit möglichst prästationärem Therapiebeginn

1.

Thrombolyse:

• Vorausetzng: gutes Gerinnungslabor, keine Kontraindikationen, frischer Infarkt mit ST-Hebung > 0.1 mV in mind. 2 Ableitungen oder neuer / mutmaßlich neuer Linksschenkelblick; unabhängig von Alter, Geschlecht, Begleiterkrankungen wie Diabetes mellitus
• Zeitintervall Symptombeginn-Lyse: <2h größter Nutzen, abgeschwächt zwischen 3-6h, geringer (aber akzeptierbarer) Nutzen 6-12h (LATE), bei > 12h nur bei persistierender oder schubartiger Symptomatik
• jede Stunde Zeitverlust = Zunahme der Sterblichkeit um 1%

Substanzen:

	Strepto- kinae	APSAC	Uro- kinase	Alteplase = rt-PA	Reteplase = r-PA	Tenecteplase = TNK
Handelsname	Streptase	Eminase	Actosolv	Actilyse	Rapilysin	Metalyse
fibrinselektiv	nein	nein	nein	ja	mässig
Aktivierungstyp	indirekt	direkt	direkt	direkt	direkt	direkt
Plasma-HWZ	20 min	90 min	15 min	6 min	12 min	15 min
Antigenität	ja	ja	nein	nein	nein	nein
Dosis^1^	1,5 Mio IE	30 E	3 Mio E	100 mg	2 x 10 U
Applikationszeit	60 min	5 min	90 min	2 x 30 min	90 min
Bolus	nein	ja	nein	möglich	ja (Doppel)	ja (EInfach)
RR-Abfall	ja	ja	nein	nein	nein	nein
früh i.v. Heparin	nein	nein	ja	ja	ja	ja
Vorinjektion Steroide	ja	ja	nein	nein	nein	nein

• Wahl des Fibrinolytikums: früher Streptokinase, jetzt Alteplase (in akzelerierter Gabe mit i.v. Heparin), APSAC und Urokinase konnten sich nicht durchsetzen. Neuere Plasminogenaktivatoren (Reteplase, Tenecteplase und Lanoteplase sind nicht besser als Alteplase.
• Erfolgsrate 70-80% (Rekanalisation nach 90 min)
• Nachteile:
  • akuter Therapieerfolg schwer erfaßbar (indirekte Kriterien: Verschwinden Infarktschmerzen und ST-Hebungen im EKG, direkter Nachweis in Koronarangiographie)
  • nur vollständig offenes Gefäß (TIMI III) weist gute Prognose auf; nach 90 min Lyse aber nur 50% TIMI III
  • prothrombotische Wirkung der Fibrinolyse mit Reokklusion
  • erfolglos bei akutem Myokardinfarkt ohne ST-Elevation

2.

PTCA:

• Voraussetzung: schneller Transport in kardiologisches Zentrum
• primäre PTCA versus Lyse: PTCA (primäre Erfolgsrate ca. 90%) besser als Lyse (70-80%), Stentimplantation besser als alleinige PTCA; dies gilt bei schneller Verfügbarkeit und kurzen Transportzeiten
• Rescue-PTCA (= PTCA eines nach Lyse weiterhin verschlossenen Infarktgefäßes): nachgewiesener Nutzen v.a. beim kardiogenen Schock

Lehrbuch

Reviews

Studien

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Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

28.05.2004

Reviewer

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Status

RUDIMENT

Licence

Lizenz für freie Inhalte

Rudiment eingefügt

ergänzt um ein Rudiment von Niels Halama, 03.01.2003