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Myokarditis (Rudiment)
 

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Tobias Schäfer
 

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 Einleitung
 

 

myocarditis

 

Entzündung des Herzmuskels; traditionell auch für alle nicht Klappenerkrankungen des Herzens

 

 

 
 Epidemiologie
 

 

aufgrund hoher asymptomatischer Patientenrate schwer abzuschätzen; verantwortlich für ca. 20% aller Fälle von plötzlichem Herztod für Patienten unter 40 Jahre

 

 

 

 

 

 
 Pathologie
 

1. Infektiös (siehe Erreger)

  • 50% Viren, v.a. Enteroviren (Coxsackie B1-B5, Parvovirus B19, Coxsackie A, Herpes, Influenza, Adeno, Echoviren, HIV
  • Bakterien, v.a. im Rahmen einer Endokarditis
  • Pilze bei Abwehschwäche
  • seltene (s.u.)

2. Immunvermittelt:

3. Toxisch

  • Medikamente: Amphetamine, Anthracycline, Katecholamine, Cocain, Cyclophosphamid, Ethanol, Fluorouracil, IL-2, Trastuzumab
  • Schwermetalle: Kupfer, Eisen, Blei
  • Physikalisch: Stromschlag, Hyperpyrexie, Bestrahlung
  • Verschiedenes: Arsenazide, Bienen- und Wespenstich, Skorpion- und Spinnenbiss, CO, Phosphor

Bakterien: Brucella, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoe, Haemophilus influenza, Neisseria meningitides, Mycobacterium, Mycoplasma pneumoniae, Salmonellen, Serratia marecescens, Staphylococcen, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Treponema pallidum, Tropheryma whippeli, Vibrio cholerae, Borrelien, Leptospiren, Actinomyces, Nocardia, Coxiella burnetti, Rickettsia

Pilze: Aspergillen, Blastomyces, Candia, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Sporothrix

Protozoen: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzei

Parasiten: Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, Schistosomen, Taenia solium, Trichinella spiralis, Larva migrans, Wucheria bancrofti

Viren: Coxsackievirus, CMV, EBV, VZV, HSV, HAV, HCV, Denguevirus, Echoviren, HIV, Influenza A, Influenza B, Juninvirus, Masernvirus, Mumpsvirus, Parvovirus, Poliovirus, Rabiesvirus, RSV, Rötelnvirus, Gelbfiebervirus

 

 

Virusmyokarditiden: Kreuzantigenität virale <-> myokardiale Strukturen

 

 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

Dallas- / ISFC-Kriterien (Histologie):
FormKonventionelle Histologie (Dallas 1987)Immunhistologie (ISFC 1998)
Aktive = akute MyokarditisInfiltrat, myozytolyse, ÖdemInfiltrat mit monoklonalen Antikörpern, Immunglobuline, Komplement; deNovo-Expression von HLA-Antigen I /II und Adhäsionssmolekülen
Fortbestehende Myokarditiswie oben, aber in Folgebiopsie
Abheildene Myokarditisrückläufiges Infiltrat, fakultative Myozytolyse, reparative Fibrose
Bordelrine-Myokarditis = nur Infiltrateingestreute Lymphozyten ohne MyozytolyseGrenzbefund mit 1-13 Lymphozyten / mm3
Chronische Myokarditisnicht definiert14 Lymphozyten / mm3, fakultativer Nachweis viraler DNA / RNA

 

 

Echokardiographie: oft Normalbefund, ev. regionale Kinetikstörungen, ev. Perikarderguss bei Myoperikarditis; bei Ausbildung einer Herzinsuffizienz ev. verminderte EF / Herzdilatation

Röntgen-Thorax: Kardiomegalie und Lungenstauung bei Herzinsuffizienz

Kardio-MRT: zum Nachweis von Wandödemen / Funktionen

häufig, passager:

  • Sinustachykardie
  • Arrhythmien, v.a. Extrasystolen
  • Erregungsleitungsstörungen, AV-Blöcke usw. (v.a. bei Diphtherie, Borreliose)
  • Innenschichtschaden: ST-Senkung, T-Abflachung oder -Negativierung
  • bei Myoperikarditis: ev. monophasische ST-Streckenveränderungen (kein R-Verlust, keine Q-Zacken)
  • Niedervoltage bei Perikarderguss

  • CK/CK-MB, Troponin T/I erhöht
  • ev. Entzündungszeichen (BSG, BB)

in 70-80% temporär

  • Antimyolemmale Antikörper (AMLA) vom Typ IgM
  • Antisarkolemmale Antikörper (ASA) vom Typ IgM
  • IgM-Antikörper und Komplementfaktor C3 in Myokardbiopsie

Stuhluntersuchung auf Enteroviren, Antikörpertiter

ev. invasive Diagnostik: Linksherzkatheter zum Nachweis normaler Koronarien (DD Herzinfarkt), ev. Endomyokardbiopsien

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

 

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

nach Mausmodell:

  1. Akute Myokarditis: Virusinfektion / Virämie für 10 Tage => Myozytennekrose + Makrophagenaktivierung (IL-1, IL-2, TNF, IFN-γ vermittelt)
  2. Subakute Myokarditis: infiltrierende mononukleären Zellen (aus Makrophagen), NK-Zellen, Tc-Zellen, B-Zellen
  3. Chronische Myokarditis: Fibrose, Dilatation, Herzinsuffizienz

 

  • bei Virusmyokarditien i.d.R. (80%) Ausheilung, ev. Persistenz harmloser Rhythmusstörungen wie Extrasystolen
  • selten akute Komplikationen (Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod), v.a. bei Coxsackie-B-Infektion bei Säuglingen, Diphtherie, Chagas
  • Chronifizierung (15%) mit Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz (insbes. Virusmyokarditis)

 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 

 
 Therapien
 

1.

Körperliche Schonung bei Zeichen der Herzinsuffizienz (arbeitsunfähigkeit)

2.

Thromboembolieprophylaxe bei Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie

3.

Komplikationsbehandlung: siehe Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz (immer als NYHA 1)

4.

ggf. temporäre Entlastung durch mechanischen Herzersatz bei terminaler Herzinsuffizienz, ultima ratio: Herztransplantation

1.

Therapie einer rheumatischen Karditis, Diphtherie, Borreliose

2.

Virusmyokarditis: antivirale Therapie in Studien (IFN-γ bei Erregernachweis und klinischer Progredienz)

3.

Nachweis von Autoantikörpern gg. β1-Rezeptoren: extrakorporale Immunadsorption, Steroide, Immunsuppression (Azathioprin)

 

 
 Referenzen
 

 

 

 

 

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

25.10.2005

 

 

RUDIMENT

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