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myocarditis

Definition

Entzündung des Herzmuskels; traditionell auch für alle nicht Klappenerkrankungen des Herzens

Prävalenz

aufgrund hoher asymptomatischer Patientenrate schwer abzuschätzen; verantwortlich für ca. 20% aller Fälle von plötzlichem Herztod für Patienten unter 40 Jahre

Ätiologie

1. Infektiös (siehe Erreger)

• 50% Viren, v.a. Enteroviren (Coxsackie B1-B5, Parvovirus B19, Coxsackie A, Herpes, Influenza, Adeno, Echoviren, HIV
• Bakterien, v.a. im Rahmen einer Endokarditis
• Pilze bei Abwehschwäche
• seltene (s.u.)

2. Immunvermittelt:

• Allergene: Acetazolamid, Amitriptylin, Cefaclor, Colchicin, Furosemid, Isoniazid, Lidocain, Methyldopa, Penicllin, Phenylbutazon, Phenytoin, Reserpin, Streptomycin, Tetanustoxoid, Tetrazykline, Thiazide
• Alloantigen: Herztransplantierte
• Autoantigene: Chagas-Krankheit, Chlamydia pneumoniae, Churg-Strauss-Syndrom, CEDs, Riesenzellmyokarditis, IDDM, Morbus Kawasaki, Myasthenia gravis, Polymyositis, Sarkoidose, Sklerodermie, Sle, Thyreotoxikose, Morbus Wegener

3. Toxisch

• Medikamente: Amphetamine, Anthracycline, Katecholamine, Cocain, Cyclophosphamid, Ethanol, Fluorouracil, IL-2, Trastuzumab
• Schwermetalle: Kupfer, Eisen, Blei
• Physikalisch: Stromschlag, Hyperpyrexie, Bestrahlung
• Verschiedenes: Arsenazide, Bienen- und Wespenstich, Skorpion- und Spinnenbiss, CO, Phosphor

Erreger

Bakterien: Brucella, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria gonorrhoe, Haemophilus influenza, Neisseria meningitides, Mycobacterium, Mycoplasma pneumoniae, Salmonellen, Serratia marecescens, Staphylococcen, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Treponema pallidum, Tropheryma whippeli, Vibrio cholerae, Borrelien, Leptospiren, Actinomyces, Nocardia, Coxiella burnetti, Rickettsia

Pilze: Aspergillen, Blastomyces, Candia, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Sporothrix

Protozoen: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzei

Parasiten: Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, Schistosomen, Taenia solium, Trichinella spiralis, Larva migrans, Wucheria bancrofti

Viren: Coxsackievirus, CMV, EBV, VZV, HSV, HAV, HCV, Denguevirus, Echoviren, HIV, Influenza A, Influenza B, Juninvirus, Masernvirus, Mumpsvirus, Parvovirus, Poliovirus, Rabiesvirus, RSV, Rötelnvirus, Gelbfiebervirus

Pathogenese

Virusmyokarditiden: Kreuzantigenität virale <-> myokardiale Strukturen

Kriterien

Dallas- / ISFC-Kriterien (Histologie):

Form	Konventionelle Histologie (Dallas 1987)	Immunhistologie (ISFC 1998)
Aktive = akute Myokarditis	Infiltrat, myozytolyse, Ödem	Infiltrat mit monoklonalen Antikörpern, Immunglobuline, Komplement; deNovo-Expression von HLA-Antigen I /II und Adhäsionssmolekülen
Fortbestehende Myokarditis	wie oben, aber in Folgebiopsie
Abheildene Myokarditis	rückläufiges Infiltrat, fakultative Myozytolyse, reparative Fibrose
Bordelrine-Myokarditis = nur Infiltrat	eingestreute Lymphozyten ohne Myozytolyse	Grenzbefund mit 1-13 Lymphozyten / mm3
Chronische Myokarditis	nicht definiert	14 Lymphozyten / mm3, fakultativer Nachweis viraler DNA / RNA

Bildgebung

Echokardiographie: oft Normalbefund, ev. regionale Kinetikstörungen, ev. Perikarderguss bei Myoperikarditis; bei Ausbildung einer Herzinsuffizienz ev. verminderte EF / Herzdilatation

Röntgen-Thorax: Kardiomegalie und Lungenstauung bei Herzinsuffizienz

Kardio-MRT: zum Nachweis von Wandödemen / Funktionen

EKG

häufig, passager:

• Sinustachykardie
• Arrhythmien, v.a. Extrasystolen
• Erregungsleitungsstörungen, AV-Blöcke usw. (v.a. bei Diphtherie, Borreliose)
• Innenschichtschaden: ST-Senkung, T-Abflachung oder -Negativierung
• bei Myoperikarditis: ev. monophasische ST-Streckenveränderungen (kein R-Verlust, keine Q-Zacken)
• Niedervoltage bei Perikarderguss

Blut

• CK/CK-MB, Troponin T/I erhöht
• ev. Entzündungszeichen (BSG, BB)

in 70-80% temporär

• Antimyolemmale Antikörper (AMLA) vom Typ IgM
• Antisarkolemmale Antikörper (ASA) vom Typ IgM
• IgM-Antikörper und Komplementfaktor C3 in Myokardbiopsie

Stuhl

Stuhluntersuchung auf Enteroviren, Antikörpertiter

Weitere Diagnostik

ev. invasive Diagnostik: Linksherzkatheter zum Nachweis normaler Koronarien (DD Herzinfarkt), ev. Endomyokardbiopsien

Verlauf

nach Mausmodell:

1. Akute Myokarditis: Virusinfektion / Virämie für 10 Tage => Myozytennekrose + Makrophagenaktivierung (IL-1, IL-2, TNF, IFN-γ vermittelt)
2. Subakute Myokarditis: infiltrierende mononukleären Zellen (aus Makrophagen), NK-Zellen, Tc-Zellen, B-Zellen
3. Chronische Myokarditis: Fibrose, Dilatation, Herzinsuffizienz

Prognose

• bei Virusmyokarditien i.d.R. (80%) Ausheilung, ev. Persistenz harmloser Rhythmusstörungen wie Extrasystolen
• selten akute Komplikationen (Rhythmusstörungen, plötzlicher Herztod), v.a. bei Coxsackie-B-Infektion bei Säuglingen, Diphtherie, Chagas
• Chronifizierung (15%) mit Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz (insbes. Virusmyokarditis)

symptomatisch

1.

Körperliche Schonung bei Zeichen der Herzinsuffizienz (arbeitsunfähigkeit)

2.

Thromboembolieprophylaxe bei Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie

3.

Komplikationsbehandlung: siehe Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz (immer als NYHA 1)

4.

ggf. temporäre Entlastung durch mechanischen Herzersatz bei terminaler Herzinsuffizienz, ultima ratio: Herztransplantation

kausal

1.

Therapie einer rheumatischen Karditis, Diphtherie, Borreliose

2.

Virusmyokarditis: antivirale Therapie in Studien (IFN-γ bei Erregernachweis und klinischer Progredienz)

3.

Nachweis von Autoantikörpern gg. β₁-Rezeptoren: extrakorporale Immunadsorption, Steroide, Immunsuppression (Azathioprin)

Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

25.10.2005

Status

RUDIMENT

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