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Myokarditis (Rudiment)
 

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Tobias Schäfer
 

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 Diagnostik und Workup
 

Dallas- / ISFC-Kriterien (Histologie):
FormKonventionelle Histologie (Dallas 1987)Immunhistologie (ISFC 1998)
Aktive = akute MyokarditisInfiltrat, myozytolyse, ÖdemInfiltrat mit monoklonalen Antikörpern, Immunglobuline, Komplement; deNovo-Expression von HLA-Antigen I /II und Adhäsionssmolekülen
Fortbestehende Myokarditiswie oben, aber in Folgebiopsie
Abheildene Myokarditisrückläufiges Infiltrat, fakultative Myozytolyse, reparative Fibrose
Bordelrine-Myokarditis = nur Infiltrateingestreute Lymphozyten ohne MyozytolyseGrenzbefund mit 1-13 Lymphozyten / mm3
Chronische Myokarditisnicht definiert14 Lymphozyten / mm3, fakultativer Nachweis viraler DNA / RNA

 

 

Echokardiographie: oft Normalbefund, ev. regionale Kinetikstörungen, ev. Perikarderguss bei Myoperikarditis; bei Ausbildung einer Herzinsuffizienz ev. verminderte EF / Herzdilatation

Röntgen-Thorax: Kardiomegalie und Lungenstauung bei Herzinsuffizienz

Kardio-MRT: zum Nachweis von Wandödemen / Funktionen

häufig, passager:

  • Sinustachykardie
  • Arrhythmien, v.a. Extrasystolen
  • Erregungsleitungsstörungen, AV-Blöcke usw. (v.a. bei Diphtherie, Borreliose)
  • Innenschichtschaden: ST-Senkung, T-Abflachung oder -Negativierung
  • bei Myoperikarditis: ev. monophasische ST-Streckenveränderungen (kein R-Verlust, keine Q-Zacken)
  • Niedervoltage bei Perikarderguss

  • CK/CK-MB, Troponin T/I erhöht
  • ev. Entzündungszeichen (BSG, BB)

in 70-80% temporär

  • Antimyolemmale Antikörper (AMLA) vom Typ IgM
  • Antisarkolemmale Antikörper (ASA) vom Typ IgM
  • IgM-Antikörper und Komplementfaktor C3 in Myokardbiopsie

Stuhluntersuchung auf Enteroviren, Antikörpertiter

ev. invasive Diagnostik: Linksherzkatheter zum Nachweis normaler Koronarien (DD Herzinfarkt), ev. Endomyokardbiopsien

 

 

 

 

 

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