Einleitung |
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Synonym |
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Hochdruckherz
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Englisch |
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ICD10 |
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Definition |
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Kardialer Endorganschaden einer lange bestehenden arteriellen Hypertonie: linksventrikuläre Hypertrophie, Mikroangiopathie, diastolische und evtl. systolische Funktionsstörung sowie atriale und ventrikuläre Arrythmien
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Klassifikationen |
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Epidemiologie |
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Inzidenz |
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Prävalenz |
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Häufigkeitsgipfel |
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Geschlecht |
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Ethnologie |
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Pathologie |
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Ätiologie |
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Risikofaktoren |
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Vererbung |
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Pathogenese |
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siehe Stadien
- zellulär: Hypertrophie der Kardiomyozyten; nekrotische Zellen werden aufgrund mikrovaskulärer Ischämien durch Kollagen ersetzt => frühe diastolische Dysfunktion
- vasulär: intramyokardiale Arteriolen sind beim Hochdruckherzen wandverdickt und haben erhöhten
perivaskulären Bindegewebsgehalt (bereits im prähypertrophierten Herz)
- endotheliale Dysfunktion der epikardialen Koronargefäße
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Genese der Arrhythmien:
- erhöhte spontane Arrhythmieneigung (getriggerte
Aktivität mit frühen oder späten Nachdepolarisationen aufgrund verlängertem Aktionspotential und labilerer Plateauphase, whs. Aufgrund aufgehobener Unterschiede der AP-Dauer zwischen epi- und endokardialer Myozyten)
- gestörte Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung
- Auftreten von Reentry (aufgrund von Fibrose, Vorhofflimmern auch aufgrund dilateriertem Atrium mit atrialer Ektopie)
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Makroskopie |
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Mikroskopie |
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Diagnostik und Workup |
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Kriterien |
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Diagnostik |
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Körperliche Untersuchung |
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Bildgebung |
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Echokardiographie:
sensitivstes Verfahren zur Diagnostik der linksventrikulären Hypertrophie
- linksventrikuläre Wandverdickung mit meist
nur geringer Durchmesserzunahme
- Dilatation des linken Ventrikels
- systolische und diastolische Funktionsstörung
- Verlängerung der Relaxation, Abnahme der Kammer-Compliance => Änderung der diastolischen
Flussgeschwindigkeiten in Mitralklappenebene
und isovolumetrischen Relaxationszeit
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- Radionuklidventrikulografie (Auswurffraktion,
diastolische Funktion)
- Myokardszintigrafie
- Positronenemissionstomografie
- Kardio-MRT ("delayed enhancement")
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EKG |
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Elektrokardiografische Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (eingeschränkt verwertbar beim LSB; Sensitivität ca. 50 - 60%, Spezifität > 95%):
- R in aVL >1,1 mV
- R in V5 oder V6 >2,5 mV
- S in V1 oder V2 >2,5 mV
- S in V1 oder V2 + R in V5 oder V6 (Sokolow-Lyon-Index, SLI) >3,5 mV
- R in I + S in III – S in I – R in III (Lewis-Index) >2,5 mV
- R in aVL + S in V3 (Cornell-Index, hohe Genauigkeit) >2 mV
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Parameter der atrialen Abnormalität bei LVH als Ausdruck einer linksatrialen Reaktion auf eine diastolische
Dysfunktion (Sensitivität 80%, Spezifität 89%; Metha et al.)
- P-Negativitätsbewegung in V1 >0,04 mV/s
- Tiefe der negativen Phase des P in V1 >1 mV
- Dauer der negativen Phase des P in V1 >40 ms
- Gesamte P-Dauer >110 ms
- P-Dauer/PR-Intervall >1,6
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Blut |
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Weitere Diagnostik |
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Herzkatheter:
- erhöhte Füllungsdrucke als Ausdruck der diastolischen Funktionsstörung - PCWP (ggf. nur in Belastung), LVEDP
- Pulsus alternans als Folge der ventrikulären Einflussstörung
- Lävokardiografie: Linksherzhypertrophie
- Koronarangiografie: geschlängelte epikardiale Koronargefäße, Stenosen
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Diagnose der Mikroangiopathie
- intrakoronare Dopplerflussmessung: koronare Regulationsbreite
- Argoninhalation (Argonfremdgasdilutionsmethode):
Bestimmung der metabolischen und extravaskulären Komponenten sowie koronare Regulationsbreite
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Nachsorge |
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Meldepflicht |
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Pränataldiagnostik |
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Symptome und Befunde |
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Verlauf und Prognose |
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Stadien |
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1. konzentrisches Remodeling (prähypertrophiertes Stadium, Muskelmassenindex MMI normal, relative Wanddicke RWT > 0,43)
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2. konzentrische Hypertrophie (MMI erhöht, RWT > 0,43)
Hypertrophie der Kardiomyozyten; Zunahme der Wanddicke; Wandspannung und Auswurfleistung nicht wesentlich verändert
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3. exzentrische Hypertrophie (jenseits von 500 g; MMI erhöht, RWT < 0,43; mit Hyperplasie)
normale Wanddicken, jedoch vergrößerter Ventrikel und erheblich gesteigerte LV-Masse => erhöhte intraventrikuläre Wandspannung, myokardiale Ischämien, Verschlechterung der Auswurfleistung
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Verlauf |
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Komplikationen |
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Prognose |
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eigenständiger negativer Prognosefaktor der Hypertonie, vgl. Framingham-Studie, 3 Faktoren:
- koronare Makroangiopathie (aus Mikroangiopathie entstehend)
- diastolische und systolische Herzinsuffizienz
- Arrhythmien
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Prophylaxe |
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Differentialdiagnosen |
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Therapien |
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antihypertensive Therapie; bevorzugte Wirkung der ACE-Hemmer umstritten
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Referenzen |
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Lehrbuch |
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Reviews |
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Studien |
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Links |
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Adressen |
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Editorial |
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Autor |
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Tobias Schäfer
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Erstellt |
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31.03.2007
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Reviewer |
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Linker |
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Status |
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RUDIMENT
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Licence |
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Lizenz für freie Inhalte
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Kommentare |
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