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Hypertensive Kardiomyopathie (Rudiment)
 

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Tobias Schäfer
 

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 Einleitung
 

Hochdruckherz

 

 

Kardialer Endorganschaden einer lange bestehenden arteriellen Hypertonie: linksventrikuläre Hypertrophie, Mikroangiopathie, diastolische und evtl. systolische Funktionsstörung sowie atriale und ventrikuläre Arrythmien

 

 

 
 Epidemiologie
 

 

 

 

 

 

 

 

 
 Pathologie
 

 

 

 

siehe Stadien

  • zellulär: Hypertrophie der Kardiomyozyten; nekrotische Zellen werden aufgrund mikrovaskulärer Ischämien durch Kollagen ersetzt => frühe diastolische Dysfunktion
  • vasulär: intramyokardiale Arteriolen sind beim Hochdruckherzen wandverdickt und haben erhöhten perivaskulären Bindegewebsgehalt (bereits im prähypertrophierten Herz)
  • endotheliale Dysfunktion der epikardialen Koronargefäße

Genese der Arrhythmien:

  • erhöhte spontane Arrhythmieneigung (getriggerte Aktivität mit frühen oder späten Nachdepolarisationen aufgrund verlängertem Aktionspotential und labilerer Plateauphase, whs. Aufgrund aufgehobener Unterschiede der AP-Dauer zwischen epi- und endokardialer Myozyten)
  • gestörte Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung
  • Auftreten von Reentry (aufgrund von Fibrose, Vorhofflimmern auch aufgrund dilateriertem Atrium mit atrialer Ektopie)

 

 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

 

 

Echokardiographie:
sensitivstes Verfahren zur Diagnostik der linksventrikulären Hypertrophie

  • linksventrikuläre Wandverdickung mit meist nur geringer Durchmesserzunahme
  • Dilatation des linken Ventrikels
  • systolische und diastolische Funktionsstörung
  • Verlängerung der Relaxation, Abnahme der Kammer-Compliance => Änderung der diastolischen Flussgeschwindigkeiten in Mitralklappenebene und isovolumetrischen Relaxationszeit

  • Radionuklidventrikulografie (Auswurffraktion, diastolische Funktion)
  • Myokardszintigrafie
  • Positronenemissionstomografie
  • Kardio-MRT ("delayed enhancement")

Elektrokardiografische Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (eingeschränkt verwertbar beim LSB; Sensitivität ca. 50 - 60%, Spezifität > 95%):

  • R in aVL >1,1 mV
  • R in V5 oder V6 >2,5 mV
  • S in V1 oder V2 >2,5 mV
  • S in V1 oder V2 + R in V5 oder V6 (Sokolow-Lyon-Index, SLI) >3,5 mV
  • R in I + S in III – S in I – R in III (Lewis-Index) >2,5 mV
  • R in aVL + S in V3 (Cornell-Index, hohe Genauigkeit) >2 mV

Parameter der atrialen Abnormalität bei LVH als Ausdruck einer linksatrialen Reaktion auf eine diastolische Dysfunktion (Sensitivität 80%, Spezifität 89%; Metha et al.)

  • P-Negativitätsbewegung in V1 >0,04 mV/s
  • Tiefe der negativen Phase des P in V1 >1 mV
  • Dauer der negativen Phase des P in V1 >40 ms
  • Gesamte P-Dauer >110 ms
  • P-Dauer/PR-Intervall >1,6

 

Herzkatheter:

  • erhöhte Füllungsdrucke als Ausdruck der diastolischen Funktionsstörung - PCWP (ggf. nur in Belastung), LVEDP
  • Pulsus alternans als Folge der ventrikulären Einflussstörung
  • Lävokardiografie: Linksherzhypertrophie
  • Koronarangiografie: geschlängelte epikardiale Koronargefäße, Stenosen

Diagnose der Mikroangiopathie

  • intrakoronare Dopplerflussmessung: koronare Regulationsbreite
  • Argoninhalation (Argonfremdgasdilutionsmethode): Bestimmung der metabolischen und extravaskulären Komponenten sowie koronare Regulationsbreite

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

 

 

 
 Verlauf und Prognose
 

1. konzentrisches Remodeling (prähypertrophiertes Stadium, Muskelmassenindex MMI normal, relative Wanddicke RWT > 0,43)

2. konzentrische Hypertrophie (MMI erhöht, RWT > 0,43)
Hypertrophie der Kardiomyozyten; Zunahme der Wanddicke; Wandspannung und Auswurfleistung nicht wesentlich verändert

3. exzentrische Hypertrophie (jenseits von 500 g; MMI erhöht, RWT < 0,43; mit Hyperplasie)
normale Wanddicken, jedoch vergrößerter Ventrikel und erheblich gesteigerte LV-Masse => erhöhte intraventrikuläre Wandspannung, myokardiale Ischämien, Verschlechterung der Auswurfleistung

 

 

eigenständiger negativer Prognosefaktor der Hypertonie, vgl. Framingham-Studie, 3 Faktoren:

  • koronare Makroangiopathie (aus Mikroangiopathie entstehend)
  • diastolische und systolische Herzinsuffizienz
  • Arrhythmien

 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 

 
 Therapien
 

antihypertensive Therapie; bevorzugte Wirkung der ACE-Hemmer umstritten

 

 
 Referenzen
 

 

 

 

 

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

31.03.2007

 

 

RUDIMENT

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 Kommentare
 
 
 

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