Synonym

Hochdruckherz

Definition

Kardialer Endorganschaden einer lange bestehenden arteriellen Hypertonie: linksventrikuläre Hypertrophie, Mikroangiopathie, diastolische und evtl. systolische Funktionsstörung sowie atriale und ventrikuläre Arrythmien

Pathogenese

siehe Stadien

• zellulär: Hypertrophie der Kardiomyozyten; nekrotische Zellen werden aufgrund mikrovaskulärer Ischämien durch Kollagen ersetzt => frühe diastolische Dysfunktion
• vasulär: intramyokardiale Arteriolen sind beim Hochdruckherzen wandverdickt und haben erhöhten perivaskulären Bindegewebsgehalt (bereits im prähypertrophierten Herz)
• endotheliale Dysfunktion der epikardialen Koronargefäße

Genese der Arrhythmien:

• erhöhte spontane Arrhythmieneigung (getriggerte Aktivität mit frühen oder späten Nachdepolarisationen aufgrund verlängertem Aktionspotential und labilerer Plateauphase, whs. Aufgrund aufgehobener Unterschiede der AP-Dauer zwischen epi- und endokardialer Myozyten)
• gestörte Erregungsausbreitung und Erregungsrückbildung
• Auftreten von Reentry (aufgrund von Fibrose, Vorhofflimmern auch aufgrund dilateriertem Atrium mit atrialer Ektopie)

Bildgebung

Echokardiographie:
sensitivstes Verfahren zur Diagnostik der linksventrikulären Hypertrophie

• linksventrikuläre Wandverdickung mit meist nur geringer Durchmesserzunahme
• Dilatation des linken Ventrikels
• systolische und diastolische Funktionsstörung
• Verlängerung der Relaxation, Abnahme der Kammer-Compliance => Änderung der diastolischen Flussgeschwindigkeiten in Mitralklappenebene und isovolumetrischen Relaxationszeit

• Radionuklidventrikulografie (Auswurffraktion, diastolische Funktion)
• Myokardszintigrafie
• Positronenemissionstomografie
• Kardio-MRT ("delayed enhancement")

EKG

Elektrokardiografische Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (eingeschränkt verwertbar beim LSB; Sensitivität ca. 50 - 60%, Spezifität > 95%):

• R in aVL >1,1 mV
• R in V5 oder V6 >2,5 mV
• S in V1 oder V2 >2,5 mV
• S in V1 oder V2 + R in V5 oder V6 (Sokolow-Lyon-Index, SLI) >3,5 mV
• R in I + S in III – S in I – R in III (Lewis-Index) >2,5 mV
• R in aVL + S in V3 (Cornell-Index, hohe Genauigkeit) >2 mV

Parameter der atrialen Abnormalität bei LVH als Ausdruck einer linksatrialen Reaktion auf eine diastolische Dysfunktion (Sensitivität 80%, Spezifität 89%; Metha et al.)

• P-Negativitätsbewegung in V1 >0,04 mV/s
• Tiefe der negativen Phase des P in V1 >1 mV
• Dauer der negativen Phase des P in V1 >40 ms
• Gesamte P-Dauer >110 ms
• P-Dauer/PR-Intervall >1,6

Weitere Diagnostik

Herzkatheter:

• erhöhte Füllungsdrucke als Ausdruck der diastolischen Funktionsstörung - PCWP (ggf. nur in Belastung), LVEDP
• Pulsus alternans als Folge der ventrikulären Einflussstörung
• Lävokardiografie: Linksherzhypertrophie
• Koronarangiografie: geschlängelte epikardiale Koronargefäße, Stenosen

Diagnose der Mikroangiopathie

• intrakoronare Dopplerflussmessung: koronare Regulationsbreite
• Argoninhalation (Argonfremdgasdilutionsmethode): Bestimmung der metabolischen und extravaskulären Komponenten sowie koronare Regulationsbreite

Stadien

1. konzentrisches Remodeling (prähypertrophiertes Stadium, Muskelmassenindex MMI normal, relative Wanddicke RWT > 0,43)

2. konzentrische Hypertrophie (MMI erhöht, RWT > 0,43)
Hypertrophie der Kardiomyozyten; Zunahme der Wanddicke; Wandspannung und Auswurfleistung nicht wesentlich verändert

3. exzentrische Hypertrophie (jenseits von 500 g; MMI erhöht, RWT < 0,43; mit Hyperplasie)
normale Wanddicken, jedoch vergrößerter Ventrikel und erheblich gesteigerte LV-Masse => erhöhte intraventrikuläre Wandspannung, myokardiale Ischämien, Verschlechterung der Auswurfleistung

Prognose

eigenständiger negativer Prognosefaktor der Hypertonie, vgl. Framingham-Studie, 3 Faktoren:

• koronare Makroangiopathie (aus Mikroangiopathie entstehend)
• diastolische und systolische Herzinsuffizienz
• Arrhythmien

antihypertensive Therapie; bevorzugte Wirkung der ACE-Hemmer umstritten

Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

31.03.2007

Status

RUDIMENT

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