Einleitung |
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Synonym |
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ANV
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Englisch |
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acute renal failure
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ARF
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ICD10 |
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Definition |
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plötzlicher Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR) innerhalb von Stunden oder Tagen mit der Folge einer Unfähigkeit der Nieren, Ausscheidungfunktionen wahrzunehmen und den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt konstant zu halten
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in klinischen Studien unter anderem verwendet:
- Anstieg des Serumkreatinins um 0,5 mg/dl (44 μmol/l)
- Anstieg des Serumkreatinins um mehr als 50% des Ausgangswertes
- Abfall der errechneten Kreatininclearance unter 50% des Ausgangswertes
- Erfordernis einer Nierenersatztherapie
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CAVE: Oligurie ohne Anstieg der Retentionswerte binnen 24-48h ist kein ANV
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Klassifikationen |
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- oligurisches ANV: Ausscheidung < 400 ml/Tag
- anurisches ANV: Ausscheidung < 100 ml/Tag
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Epidemiologie |
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Inzidenz |
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Prävalenz |
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- "comunity acquired": 1% aller Krankenhausaufnahmen, davon 50% auf chronischer Niereninsuffizienz, 70% prärenal, 17% postrenal
- "hospital acquired": 2-5% aller Patienten mit normaler, 16% aller Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion; 40% ATN, 15% Medikamente, 10% Kontrastmittel, 5% AIDS-assoziiert
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Alter |
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Häufigkeitsgipfel |
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Geschlecht |
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Ethnologie |
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Pathologie |
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Ätiologie |
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A. PRÄRENALES NIERENVERSAGEN
Verminderung der GFR aufgrund verminderter renaler Perfusion ohne struktureller oder zellulärer Beschädigung der Niere, blandes Urinsediment, Rückkehr der normalen Nierenfunktion innerhalb 24-72h nach Korrektur des Hypoperfusions-Zustandes
- Totale intravaskuläre Volumendepletion
- Hämorrhagien
- Renaler Flüssigkeitsverlust
- Gastrointestinaler Flüssigkeitsverlust
- Verlust über die Haut
- Verlust in den 3. Raum
- Effektive Volumendepletion durch arterielle Unterfüllung
- verminderter kardialer Output
- Periphere Vasodilatation
- Intrarenale hämodynamische Veränderungen
- Vasokonstriktion der afferenten glomerulären Arteriole
- Vasodilatation der efferenten glomerulären Arteriole
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B. INTRARENALES NIERENVERSAGEN
im Rahmen einer renal beschränkten oder systemischen Erkrankung
- vaskulär
- große und mittlere Gefäße
- kleine Gefäße
- glomerulär
- V.a. bei Systemerkrankungen: SLE, systemische Vaskulitis, Goodpasture-Syndrom, essentielle Kryoglobulinämie, Poststreptokokken-Glomerulonephritis, Endokarditis
- Nephrotisches Syndrom: selten mit ANV, manchmal bei Minimal-change-Erkrankung oder FSGS
- Nephritisches Syndrom, RPGN-Formen
- interstitiell = Akute interstitielle Nephritis AIN (10%)
- Medikamenten-induziert
- Infektions-induziert: Bakterien, Viren, Tuberkulose
- tubulär = Akute Tubulusnekrose (ATN) (>80%)
- Renale Ischämie (50%)
- Nephrotoxische Medikamente (35%)
- Endogene Toxine
- Hämolyse
- intra- / extravasal
- Hantaviren
- mikroangiopathisch: HUS / TTP, HELLP, maligne Hypertonie
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C. POSTRENALES NIERENVERSAGEN
aufrgund akuter Obstruktion der ableitenden Harnwege ("ältere Männer"); bilaterale uretrale Obsturktion oder unilaterale Obstruktion in einer Einzelniere
- Intrarenal
- Harnsäure (v.a. nach Chemotherapie lymphatischer Erkrankungen)
- Plasmozytom
- Oxalsäure (Ethylenglykolvergiftungen)
- Calciumphosphat (Tumorlysesyndrom)
- Intrauretral
- Extrauretral
- Blasenhals / Harnröhren-Obstruktion
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Risikofaktoren |
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Vererbung |
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Pathogenese |
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Makroskopie |
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Mikroskopie |
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Diagnostik und Workup |
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Kriterien |
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Diagnostik |
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Unterschied chronisches - akutes Nierenversagen: Alte Kreatininwerte, Kleine Nieren, normozytäre normochrome Anämie
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1. Handelt es sich um einen Notfall?
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2. Hinweise auf prärenales Geschehen?
- Anamnese: Durchfall, Erbrechen, Medikamente (Diuretika, NSAR, ACE-Hemmer)
- Klinik: Orthostase, Hypotonie, niedriger ZVD
- Labor:
- hoher Serum-Harnstoff:Serum-Kreatinin-Quotient > 40:1
- FeNa ((UNa x SKrea)/(UKrea x SNa)) <0,01 => prärenal (auch bei hepatorenalem Syndrom, obstruktivem ANV, selten Konstrastmittel-ANV oder Rhabdomyolyse); falsch negativ unter Diuretika, falsch positiv nach Diuretikagabenstopp
- FeHarnstoff ((UHst x SKrea)/(UKrea x SHst)) < 0,35 => prärenal (auch nach Diuretikagabe)
- Kalium, Kalzium
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3. Prärenal unwahrscheinlich
- kein Ansprechen auf 0,9% NaCl?
- renale Abklärung: Anamnese (KM, Sepsis, Schock, Medikamente, Toxine), Labor (CK, Harnsäure, Chlorid, BGA, Osmolalität, Tox.Screen)
- ggf. Punktion
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Körperliche Untersuchung |
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Bildgebung |
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Blut |
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Weitere Diagnostik |
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Nachsorge |
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Meldepflicht |
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Pränataldiagnostik |
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Symptome und Befunde |
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Verlauf und Prognose |
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Stadien |
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Verlauf |
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Komplikationen |
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Prognose |
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Art des ANV | Mortalität |
ANV in Intensivstation mit resp. Insuffizienz und Dialysepflicht | >90% |
ANV in Intensivstation | 72% |
ANV bei nicht-intensivpflichtigen Krankenhauspatienten | 32% |
ANV nach i.v. Kontrastmittel | 34% (vgl. mit 7% bei Kontrollen, Odds ratio Tod 5.5) |
ANV nach Herzoperationen | 64% (vgl. mit 4.3% bei Kontrollen, Odds ratio Tod 7.9) |
ANV nach Amphotericin B | Odds ratio Tod 6.6 |
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Prophylaxe |
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Differentialdiagnosen |
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Therapien |
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keine etablierte kausale Therapie
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Diuretika |
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nur in ischämischer Initialphase sinnvoll - bei adäquater Hydrierung und noch nicht eingetretener Oligurie / Anurie
- Mannitol 12,5 - 25 g / 1-3 Stunden
- Furosemid 10-60 mg/kg/h i.v.
Sofortige Einstellung bei fehlendem Ansprechen!
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Dopamin |
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kein Benefit zur Prophylaxe oder Therapie des ANV
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Calciumantagonisten |
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aufgrund Blutdrucksenkung i.d.R. kontraindiziert. Benefit bei ATN nach Nierentransplantation
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Nierenersatztherapie |
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Dialyse bei
- therapierefraktärer Hyperkaliämie
- Urämiezeichen (Enzephalopathie, Perikarditis, Pleuritis, Gastritis)
- therapierefraktäre Überwässerung (Lungenödem)
- Vergiftung mit dialysablen Substanzen
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Ziele der CVVHD:
- ab HD 150-190 mg/dl bei Oligurie
- 35 ml/kg/h (Ronco 2000)
- erreicht werden tatsächlich 11-33% weniger als verschriebene Dialysemenge
- v.a. mittelkranke Patienten profitieren
- SLED weniger Antikoagulation als CVVHD
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Referenzen |
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Lehrbuch |
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Reviews |
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Studien |
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Links |
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Adressen |
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Editorial |
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Autor |
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Tobias Schäfer
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Erstellt |
|
14.11.2004
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Reviewer |
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Linker |
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Status |
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RUDIMENT
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Licence |
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Lizenz für freie Inhalte
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