Nephrologie  >  Funktionelle Störungen

 
Medicle Datenbank: Akutes Nierenversagen (Rudiment)
 

 Einleitung
 

ANV

acute renal failure

ARF

plötzlicher Abfall der glomerulären Filtrationsrate (GFR) innerhalb von Stunden oder Tagen mit der Folge einer Unfähigkeit der Nieren, Ausscheidungfunktionen wahrzunehmen und den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt konstant zu halten

in klinischen Studien unter anderem verwendet:

  • Anstieg des Serumkreatinins um 0,5 mg/dl (44 μmol/l)
  • Anstieg des Serumkreatinins um mehr als 50% des Ausgangswertes
  • Abfall der errechneten Kreatininclearance unter 50% des Ausgangswertes
  • Erfordernis einer Nierenersatztherapie

CAVE: Oligurie ohne Anstieg der Retentionswerte binnen 24-48h ist kein ANV

  • oligurisches ANV: Ausscheidung < 400 ml/Tag
  • anurisches ANV: Ausscheidung < 100 ml/Tag

 

 
 Epidemiologie
 

  • "comunity acquired": 1% aller Krankenhausaufnahmen, davon 50% auf chronischer Niereninsuffizienz, 70% prärenal, 17% postrenal
  • "hospital acquired": 2-5% aller Patienten mit normaler, 16% aller Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion; 40% ATN, 15% Medikamente, 10% Kontrastmittel, 5% AIDS-assoziiert

 

 
 Pathologie
 

A. PRÄRENALES NIERENVERSAGEN
Verminderung der GFR aufgrund verminderter renaler Perfusion ohne struktureller oder zellulärer Beschädigung der Niere, blandes Urinsediment, Rückkehr der normalen Nierenfunktion innerhalb 24-72h nach Korrektur des Hypoperfusions-Zustandes

  1. Totale intravaskuläre Volumendepletion
    1. Hämorrhagien
    2. Renaler Flüssigkeitsverlust
    3. Gastrointestinaler Flüssigkeitsverlust
    4. Verlust über die Haut
    5. Verlust in den 3. Raum
  2. Effektive Volumendepletion durch arterielle Unterfüllung
    1. verminderter kardialer Output
    2. Periphere Vasodilatation
  3. Intrarenale hämodynamische Veränderungen
    1. Vasokonstriktion der afferenten glomerulären Arteriole
    2. Vasodilatation der efferenten glomerulären Arteriole

B. INTRARENALES NIERENVERSAGEN
im Rahmen einer renal beschränkten oder systemischen Erkrankung

  1. vaskulär
    1. große und mittlere Gefäße
    2. kleine Gefäße
  2. glomerulär
    1. V.a. bei Systemerkrankungen: SLE, systemische Vaskulitis, Goodpasture-Syndrom, essentielle Kryoglobulinämie, Poststreptokokken-Glomerulonephritis, Endokarditis
    2. Nephrotisches Syndrom: selten mit ANV, manchmal bei Minimal-change-Erkrankung oder FSGS
    3. Nephritisches Syndrom, RPGN-Formen
  3. interstitiell = Akute interstitielle Nephritis AIN (10%)
    1. Medikamenten-induziert
    2. Infektions-induziert: Bakterien, Viren, Tuberkulose
  4. tubulär = Akute Tubulusnekrose (ATN) (>80%)
    1. Renale Ischämie (50%)
    2. Nephrotoxische Medikamente (35%)
    3. Endogene Toxine
    4. Hämolyse
      1. intra- / extravasal
      2. Hantaviren
      3. mikroangiopathisch: HUS / TTP, HELLP, maligne Hypertonie

C. POSTRENALES NIERENVERSAGEN
aufrgund akuter Obstruktion der ableitenden Harnwege ("ältere Männer"); bilaterale uretrale Obsturktion oder unilaterale Obstruktion in einer Einzelniere

  1. Intrarenal
    • Harnsäure (v.a. nach Chemotherapie lymphatischer Erkrankungen)
    • Plasmozytom
    • Oxalsäure (Ethylenglykolvergiftungen)
    • Calciumphosphat (Tumorlysesyndrom)
  2. Intrauretral
  3. Extrauretral
  4. Blasenhals / Harnröhren-Obstruktion

 

 
 Diagnostik und Workup
 

Unterschied chronisches - akutes Nierenversagen: Alte Kreatininwerte, Kleine Nieren, normozytäre normochrome Anämie

1. Handelt es sich um einen Notfall?

2. Hinweise auf prärenales Geschehen?

  • Anamnese: Durchfall, Erbrechen, Medikamente (Diuretika, NSAR, ACE-Hemmer)
  • Klinik: Orthostase, Hypotonie, niedriger ZVD
  • Labor:
    • hoher Serum-Harnstoff:Serum-Kreatinin-Quotient > 40:1
    • FeNa ((UNa x SKrea)/(UKrea x SNa)) <0,01 => prärenal (auch bei hepatorenalem Syndrom, obstruktivem ANV, selten Konstrastmittel-ANV oder Rhabdomyolyse); falsch negativ unter Diuretika, falsch positiv nach Diuretikagabenstopp
    • FeHarnstoff ((UHst x SKrea)/(UKrea x SHst)) < 0,35 => prärenal (auch nach Diuretikagabe)
    • Kalium, Kalzium

3. Prärenal unwahrscheinlich

  • kein Ansprechen auf 0,9% NaCl?
  • renale Abklärung: Anamnese (KM, Sepsis, Schock, Medikamente, Toxine), Labor (CK, Harnsäure, Chlorid, BGA, Osmolalität, Tox.Screen)
  • ggf. Punktion

 

 
 Symptome und Befunde
 

 

 
 Verlauf und Prognose
 

Art des ANVMortalität
ANV in Intensivstation mit resp. Insuffizienz und Dialysepflicht>90%
ANV in Intensivstation72%
ANV bei nicht-intensivpflichtigen Krankenhauspatienten32%
ANV nach i.v. Kontrastmittel34% (vgl. mit 7% bei Kontrollen, Odds ratio Tod 5.5)
ANV nach Herzoperationen64% (vgl. mit 4.3% bei Kontrollen, Odds ratio Tod 7.9)
ANV nach Amphotericin BOdds ratio Tod 6.6

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 
 Therapien
 

keine etablierte kausale Therapie

nur in ischämischer Initialphase sinnvoll - bei adäquater Hydrierung und noch nicht eingetretener Oligurie / Anurie

  • Mannitol 12,5 - 25 g / 1-3 Stunden
  • Furosemid 10-60 mg/kg/h i.v.
Sofortige Einstellung bei fehlendem Ansprechen!

kein Benefit zur Prophylaxe oder Therapie des ANV

aufgrund Blutdrucksenkung i.d.R. kontraindiziert. Benefit bei ATN nach Nierentransplantation

Dialyse bei

  • therapierefraktärer Hyperkaliämie
  • Urämiezeichen (Enzephalopathie, Perikarditis, Pleuritis, Gastritis)
  • therapierefraktäre Überwässerung (Lungenödem)
  • Vergiftung mit dialysablen Substanzen

Ziele der CVVHD:

  • ab HD 150-190 mg/dl bei Oligurie
  • 35 ml/kg/h (Ronco 2000)
  • erreicht werden tatsächlich 11-33% weniger als verschriebene Dialysemenge
  • v.a. mittelkranke Patienten profitieren
  • SLED weniger Antikoagulation als CVVHD

 

 
 Referenzen
 
 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

14.11.2004

RUDIMENT

ALL

1 - überprüft

Lizenz für freie Inhalte

 
 Kommentare