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Subarachnoidalblutung
 

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Auf einen Blick
 

Autor

Helmar Weiss
 

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 Einleitung
 

SAB

 

 

Arterielle Blutung in den Subarachnoidalraum

Einteilung nach dem Schweregrad nach HUNT und HESS

  • Grad I: Leichte Kopfschmerzen, leichte Nackensteife. Eine Warnblutung wird hier auch eingeordnet
  • Grad II: Kopfschmerzen mittel bis schwer, Nackensteife, auch Hirnnervenschädigungen
  • Grad III: Leichte Trübung des Bewustseins, Verwirrtheit oder zerbebrale Herdsymptome
  • Grad IV: Bewustsein schwer eingetrübt, Hemiparese (mäßig bis schwer), vegetative Begleitstörungen, frühe Dezerberationszeichen
  • Grad V: Patient komatös, Enthirnungsstarre

 

 
 Epidemiologie
 

10-30/100.000/Jahr oder 5-10% aller Schlaganfälle

Prävalenz eines asymptomatischen Aneurysmas: 2,5% [Poeck 2001], Rupturwahrscheinlichkeit 1-2%/Jahr [Poeck 2001]

40-60 Jahre

 

F (>) M

 

  • 4-6% der Patienten mit sackförmigen Aneurysma haben Zystennieren
  • Zystennieren sind in 17% mit Aneurysma (des Circulus vitiosus) assoziiert
  • 15% der Aneurysma treten familiär auf

 

 
 Pathologie
 

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  1. arterielle Aneurysmen: das Aneurysma ist mit 80% die häufigste Ursache einer SAB. Vor allem am Circulus vitiosus Wilisii finden sich die Aneurysma, allerdings kommen sie auch selten in distalen Abschnitten der Piaarterien vor.
    Die Lokalisation nach Häufigkeit geordnet:
    • A. communicans anterior und A. cerebri anterior
    • A. cerebri media
    • A. carotis interna (v.a supraklinoidal, seltener extradural, bzw. im Sinus cavernosus)
    • A. communicans posterior, A. basilaris, A. vertebralis

    85% der Aneursymen sitzt im vorderen, 15% der Aneurysmen im hinteren Teil des Circulus vitiosus Wilisii
  2. Erworbene Gefäßveränderungen durch
    • Arteriosklerose
    • entzündliche Arterienerkrankungen
    • bakterielle Embolien der Vasa vasorum (mykotisches Aneursyma bei Endokarditis v.a.)
    • Gefäßmißbildungen
    • Traumen
    • Dissektionen
    • Intoxikationen

Ätiologie der Aneurysmaentstehung:

Aneursyma befinden sich vor allem an Gabelungsstellen der Arterien. Dies ist durch hämodynamische Effekte bedingt: In den meisten Fällen liegt eine embryonale Fehlentwicklung der Media bei den Patienten vor. Die Druckbelastung durch den Blkutstrom führt zum Untergang elastischer Fasern bei dem betreffenden Gefäß.
Eine genetische bedingte Erkrankungen wie das Ehlers-Danlos-Syndrom oder Typ-III-Kollagenstörungen können ebenfalls ursächlich sein.

  • multible Aneurysmen
  • Alter
  • Schwangerschaft
  • Hoher Bludruck
  • Rauchen

 

Bei der Ruptur eines Aneurysmas kommt es zu einem starken Anstieg des intrakraniellen Druckes, welche die initiale Bewustlosigkeit erklärt (Erliegen, bzw. Reduktion der zerebralen Durchblutung). Der intrakranielle Druck kann u.U. bis auf diastolische Werte steigen. Reaktiv kommt es zu einer gesteigerten Durchblutung des Gehirns, was ein Erwachen aus der Bewustlosigkeit zur Folge hat (es können Folgesymptome bleiben). Ein Hydrocephalus kann entstehen, wenn die basalen Zytsernen mit Blut gefüllt werden.
Blutabbauprodukte, bzw. das Blut selbst stellen einen starken Reiz für die Piaarterien dar, welche mit einem Vasospasmus reagieren (Musculariskontraktion). Es kommt später zu chronischer Engstellung. Der erhöhte Blutdruck, welchen man bei vielen Patienten beobachten kann, dient zwar einer Aufrechterhaltung der Perfusion, erhöht aber das Riskio einer Nachblutung.

 

 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

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Computertomographie:

  • Die erste Diagnostik bei Verdacht auf eine SAB ist das CT. Es muss so früh wie möglich erfolgen, da die Empfindlichkeit mit jedem Tag mehr abnimmt.
  • Lokalisation des Aneurysmas sowie die Schwere der Blutung können ebenso wie die Ventrikelgröße schnell beurteilt werden.
  • Blut im Interhemisphärenspalt spricht für eine Lokalisation in der A. communicans anterior, während die Sylvische Furche für eine Läsion der A. cerebri media spricht. Blut in den Ventrikeln weist ebenfalls auf die A. communicans anterior hin, während Blut in IV. Ventrikel seinen Ursprung wahrschenlich in PICA-Aneurysmen hat. Bei massiver Einblutung in die Ventrikel drohen Vasospasmen und Hydrocephalus.

CT-Angigrapie:

  • Spiraltechnik + Kontrastmittelbolus: Nachweis von Aneurysmen mit 3mm Durchmesser.

Lumbalpunktion:

Ind: Wenn im CT kein subarachnoidales Blut nachgewiesen wird.

Magnetresonanztomographie:

  • Blutabbauprodukte lassen sich mit dem MRT in T1- und T2-Wichtung gut darstellen. Das MRT eigent sich gut für den Nachweis einer schon länger abgelaufenen SAB. Ein Nachweis der Blutungsquelle bei multiblen Aneurysmen ist möglich.
  • Nachweisgrenze: Durchmesser von 4mm. Keine Routineuntersuchung.

Digitale Subtraktionsangiographie:

  • Lokalistaion, kollaterale Blutversorgung und das Vorliegen multibler Aneurysmen könne mit dieser Methode gut erfasst werden (Methode der Wahl). Der Vasospasmus wird ebenfalls mit der Angiographie eingeschätzt.
  • Bei 15% der Pat ist die erste Angiographie negativ. Ein Verschluss des Aneurysmas wird nicht erfasst (mit MRT aber!), eine Kontrollangiographie zeigt evtl. wieder ein offenes Lumen.
  • Bei perimesencephaler Blutung und korrekter erster Angiographie keine Folgeangio
  • Negative erste Angiographie mit Blut im gesamten Arachnoidalraum: Kontrolle nach 2-3 Wochen
  • Keine Angio in der Spasmenphase

Transkranieller Doppler:

  • Nachweis und Verlauf von Gefäßspasmen
  • Überwachung der Spasmenbehandlung (Anpassung von Dosis, Dauer der Therapie)
  • Bestimmung des Zeitpunktes für Angiographie und Operation

Augenuntersuchung:

  • Pupille auf Blutungseite evtl. erweitert, schlechte Reaktion auf Lichtreiz (Okulomotorischlähmung)
  • Schädigung von Augenmuskeln (III, IV, VI)
  • evtl. pupillennahe Blutung nach Tagen

 

supra- und ventrikuläre Rhythmusstörungen,
EKG Veränderungen bei 50-80% der Pat [Poeck 2001]

CK-MB erhöht

Der Liquor ist in 95% blutig. Er unterscheidet sich von einer Blutung, die durch die Punktiuon entstanden ist durch:

  1. gleichmäßige, andauerende Verfärbung des Liquors
  2. Überstand nach Zentrifungiern ist xanthochrom (vs. klar) 3h nach Blutung
  3. in der Zytologie finden sich hämosiderinspeichernde Erys (4h nach Blutung)
  4. Liquoreiweiß kann bis um das 10fache ansteigen!

 

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

  1.  Warnblutung
  2. Augenmuskelparesen

Eine Warnblutung geht der eigentlichen SAB häufig vorraus (1/4). Innerhalb von 2 Wochen kommt es u.U. dann zu einer schwerwiegenden und gefährlichen SAB (eigentlich ein Rezidiv) 

1.

plötzlicher, starken Nackenschmerz ( "wie noch nie" [Poeck 2001])

2.

andauernde Nacken-, bzw. Kopfschmerzen, eher dumpf, gering ausgeprägte Nackensteifigkeit 

Evtl. durch Prodromalzeichen angekündigt oder vollkommen spontan, aus voller Gesundheit heraus, nicht unbedingt bei körperlicher Anstregung (d.h. erhöhtem Blutdruck).

1.

Kopfschmerz "wie noch nie":

  • Ausbreitung vom Nacken oder der Stirn auf den ganzen Kopf
  • später auf den Rücken (nach Stunden) 

2.

vegetative Begleitsymptome:

  • Schweißausbrüche
  • Blutdruckschwankungen
  • Erbrechen
  • Puls- und Atemfrequenz verändert
  • Temperaturschwankungen
  • evtl. Menigismus (u.U. nicht mehr prüfbar im Koma)

3.

Bewustsein:

  • meist nur leichte Trübung
  • evtl. sofortige Bewustlosigkeit (30% letaler Verlauf)
  • evtl. verschlechtert sich der Zustand, wenn der Hirndruck steigt
  • exogene Psychosen
  • Epilepsien (fokal vs. generalisiert)

4.

Opthalmologisch Nervenläsionen (s.u. Diagnostik)

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

1/3 der Patienten sterben, bevor sie das Krankenhaus erreichen
2/3 ereichen das Krankehaus lebend

  • 1/3 stirbt stationär
  • 1/3 behält Behinderungen
  • 1/3 erlangt eine Restitutio ad integrum

nur 50% der Überlebenden erreichen den Zustand vor dem Ereignis!

Die wichtigsten Komplikationen sind:

  1. Rezidivblutung 25%
  2. Gefäßspasmus 30%
  3. Hydrocephalus communicans 15-20%
  4. Hyponatriämie
  5. Epileptische Anfälle ca. 25%
  6. kardiale Komplikationen

Rezidvblutung: in den ersten beiden Wochen kommt es in 30% [Poeck 2001] der Fälle zu einer Nachblutung (50% letal). Liegt eine frühere Blutung vor, so kommt es zu einer Einblutung in die Hirnsubstanz, das der Subarachnoidalraum durch Verwachsungen der Leptomenignen "abgedeckt" ist. Eine mögliche Ventrikeltamponade ist mit einer schlechten Prognose assoziiert.

Gefäßspasmus: vor allem bei massiver SAB kommt es vom Tag 4 an kommt zu Gefäßspasmen, die 2-3 Wochen andauern können. Sie sich ursächlich für eine verstärkte, bzw. einsetztende Bewustseinstrübung und Paresen. KEINE OP in der Spasmenphase!

Hydrocephalus communicans: durch verlegte Arachnoidalzytsen, bzw. die basalen Zysternen kommt es zu einem Hydrcephalus. Er kann zu jedem Zeitpunkt der ersten drei Wochen entstehen. Das CT zeigt eine Erweitung der Ventrikel, v.a. der Temporalhörner und ein Verstreichen der Rindenfurchen. Neben einem spontanen Rückgang ist oft auch eine externe Drainage notwendig, evtl. wird ein ventrikulo-atrialer bzw. -pertionaler Shunt gelegt.

Elektrolytstörungen: Syndrom der inadäquaten Ausschüttung von ADH, v.a. bei Grad III-V nach HUNT und HESS

Epileptische Anfälle: zu Beginn oder im Verlauf

Kardiale Symptome: EKG-Veränderungen, Enzymveränderungen, supra- und ventrikuläre Rhytmusstörungen (meist neurogen), Herzinfarkt

 

 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

1.

Spinale (cervikale) SAB: schwer abzugrenzen! Schmerz eher im Nacken. Blut in der hinteren Schädelgrube.

SAB-Symptome, schwerer Meningismus bei einem unaufälligen CT kann ein Hinweis sein: Liquor untersuchen, wenn blutig, dann spinales MRT und Angio

2.

Menigitis

3.

Dissektion

4.

(HWS-Erkrankungen): häufigste Fehldiagnose

5.

Epiduraler spinaler Abzeß, epidurales Hämatom

6.

(Migräne)

 

 
 Therapien
 

Die Operation wird meistens in den ersten drei Tagen durchgeführt, Grad I-III (IV) nach HESS und HUNT.
Die schlechteste Prognose findet man bei einem OP-Beginn zwischen dem 7. und 10. Tag

1.

Gefäß-Clip

2.

oder: Resektion

3.

oder: Umlagerung mit Fett-, bzw. Muskelgewebe

4.

evtl. Entfernung von Blut (da diese ja ursächlich für die Vasospasmen ist)

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Platinspiralen

Alle Patienten werden intensivmedizinisch behandelt.

Sedierung und Schmerzbehandlung:

  • Analgetika wie Buprenorphin
  • Tranquillizer, z.B. Diazepam

Behandlung des Blutdruckes

  • Einstellung auf 140-160mmHG [Poeck 2001]
  • Nifedipin
  • Betablocker
  • ACE-Hemmer
  • Clonidin

Behandlung des Hirndruckes

  • Aneurysmaausschaltung

Nimodipin

"Hypertensiv hypervolämische Therapie" [Poeck 2001] nach Aneurysmaauschaltung bei klinisch manifesten Gefäßspasmen. Ziel ist ein systolischer Blutdruck von 200mmHg. Auf Intesivstation mit gleichzeitigem Swan-Ganz-Katheter.

  1. Volumenbehandlung (10l/d und mehr)
  2. adrenerge Substanzen per infusionem: Dopamnin, Dobutamin, Phenylepinephrin

Papaverin intraateriell in Kombination mit Ballondiatation bei lebensbedrohlichen Spasmen (Basilaris)

Ventrikeldrainage bei frühen oder subakutem Hydrocephalus, extern für 7-10d, sonst definitver Shnunt (bei erhöhtem Druck

1.

isotonische Salzlösungen

2.

Volumentherapie

3.

Phenytoininfusion bei epileptischen Anfällen

1.

Mannitol bzw. Glycerol

2.

Ventrikeldrainage

3.

Dexamethason

Manche Patienten im Stadium I oder II weisen zwar begrenzte Blutungen präpontin, prä- oder perimesencephal auf, ein Aneurysma findet sich meist nicht. Rezidivblutungen und Vasospasmnen sind selten. In der Anamnese lässt sich oft eine Erhöhung des intrathorakalen, bzw. intraabdominellen Druckes erfragen. Man geht davon aus, dass es sich um eine venöse Blutung gehandelt hat.
perimesencephale SAB, kein Aneurysmanachweis, kein Nachweis der Blutungsquelle, zweite Angio unauffällig: keine Intesivmedizin mehr, Nimodipin oral, absetzten wenn keine Spasmen mehr nachweisbar.

 

 
 Referenzen
 

Poeck 2001, S. 273-286

 

 

 

 

 
 Editorial
 

Helmar Weiss

30.08.2003

Tobias Schäfer (Editor)

Wibke Janzarik, 31.08.2003

 

PRELIMINARY

Lizenz für freie Inhalte

 
 Kommentare
 
 
  Tobias Schäfer schrieb am 22.02.2004 um 11:04 Uhr:
 

Aktuelle Studienlage suggeriert weniger Komplikationen für das interventionelle Coiling; Langzeituntersuchungen stehen jedoch noch aus. Ev. zeigt das Clipping eine geringere Rezidivrate.

 
 

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