V. Adenoviren

Diese Virenart verursacht beim Menschen lokale Infektionen, besonders der Atemwege und des Gastrointestinaltraktes. Es handelt sich dabei um doppelsträngige DNA-Viren mit einer Ikosaederstruktur. Sie besitzen einen Durchmesser von 60-90nm und haben keine Hüllmembran. Adenoviren infizieren eine Vielzahl von Zellen, was darauf schließen lässt, dass ein ubiquitärer Membranrezeptor noch nicht identifiziert worden ist. Die darauf folgende Internalisierung erfolgt über eine Integrinbindung mit der Pentonbasis. Über die sogenannten coated pits wird es dann ins Cytosol aufgenommen. Dort wird dann durch die Ruptur der Phagolysosomenmembran das Nucleocapsid in das Cytosol abgegeben. Nach Auflösung des Capsids wird die virale Nucleinsäure in den Zellkern der Wirtszelle transferiert. Diese Phase wird auch als Eklipsephase bezeichnet, da in dieser Zeit das Virus aus der Zelle „verschwunden“ scheint. Die Genexpression des Virusgenoms beginnt ca. 8h nach Infektion und ist abhängig von der Expression des E1-Genprodukts. Das bedeutet für den therapeutischen Einsatz als Vektoren eine gute Kontrolle über die Replikationsfähigkeiten des Adenovirus.Die späteren Genprodukte sind die Capsidproteine: Hexon, Penton und Faserproteine (Aufbau: siehe Schema rechts). Die Hexone (orange in der Darstellung rechts) bedecken die Kanten und Oberflächen (die aus mehreren gleichseitigen Dreiecken aufgebaut ist), während die Pentone mit den Faserproteinen (beide grün in der Darstellung rechts) die „Antennen“ an den Scheitelpunkten bilden. Da die meisten Adenoviren die Wirtseigene Transkription und Translation hemmen kommet es nach einiger Zeit zu einem lytischen Prozeß, der die Wirtszelle zerstört (lytische Infektion).

Neben den Adenoviren existieren noch sogennante adenoassoziierte Viren. Solche Viren gehören zu der Gruppe der Parvoviren und sind beim Menschen nicht pathogen, sie sind aus einzelsträngiger DNA aufgebaut. Ihre Bedeutung liegt deshalb besonders in der Gentherapie. Um ihren Replikationszyklus durchführen zu können, benötigen diese Viren einen Helferadeno- oder Herpesvirus. Fehlt diese Koinfektion, dann wird zwar das adenoassoziierte Virusgenom in das Wirtsgenom integriert aber nicht repliziert.