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Hypomagnesiämie
 

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Tobias Schäfer
 

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 Pathologie
 

v.a. Verluste über den Gastrointestinaltrakt und renal

1. Primäre Hypomagnesiämie (selten)

  • intestinal bedingte Hypomagnesiämie mit sekundärer Hypokalzämie und Krampfanfällen (autosomal-rezessiv)
  • TRPM6-Gendefekt (AR, long transient receptor potential channel im Darm und Nierentubuli)
  • renal bedingte primäre Hypomagnesiämie mit Hypocalciurie (autosomal-dominant; FXYD2-Gen = Na-K-ATPase γ-Untereinheit mutation)
  • Mutationen des CASR-Gen (Ca2+-Mg2+-Sensing-Rezeptor), aktivierende und inhibierende Mutationen, autosomal dominant
  • familiäre Hypomagnesiämie mit Hyperkalziurie und Nephrokalzinose (FHHNC): Mutation im Paracellin-1-Gen (PCLN1 = Claudin-16), Häufigkeit ca. 1:100.000
  • Gitelman-Syndrom
  • Bartter-Syndrom
  • sehr seltene autosomal-rezessive isolierte Erkrankung (mit generalisierten Krampfanfällen)

2. Sekundäre, erworbene Hypomagnesiämie:

  • verminderte Aufnahme:
    • einseitige Ernährung (Alkoholismus => bis zu 30% der Patienten da zusätzlich renale tubuläre Dysfunktion, parenterale Ernährung)
    • Malabsorptionssyndrom, small bowl syndrome
    • Diarrhoe, rez. Erbrechen, Laxantienabusus
  • vermehrter Bedarf: z.B. Schwangerschaft
  • vermehrte renale Ausscheidung:
    • polyurische Störungen (z.B. polyurische Phase des ANV)
    • Volumenexpansion (verminderter passiver Magnesiumtransport, z.B. im primären Hyperaldosteronismus)
    • osmotische Diurese (z.B. Diabetes mellitus)
    • Therapie mit Diuretika (Schleifendiuretika, Thiazide) führen zur milden Hypomaghnesämie, da es kompensatorisch durch die Volumendepletion zu einer vermehrten proximalen Rückresorption von Natrium, Wasser und Magnesium kommt)
    • Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren
    • Therapie mit Nephrotoxinen (Amphotericin B, Ciclosporin A, Cisplatin, Aminoglykoside, Pentamidin): Defekt der Magnesiumrückresoption in der Schleife und distal geht i.d.R. der tubulären Nekrose vorraus
  • akute Pankreatitis: Bildung von Magnesiumseifen durch Fettnekrosen
  • endokrine Störungen:

Intensivstation, Diuretika, Hypoalbuminämie, Aminoglykoside

 

CLDN16: 3q27-29

CLDN19: 1p34.2

FXYD2: 11q23

TRPM6: 9q22

CASR: 3q13.3-q21

 

 

 

 

 

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