Mechanismus |
|
Blockierung des Angiotension-Converting-Enzyms, das Angiotensin I in das vasokonstringierende Angiotensin II umwandelt => Folgen: - Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes durch verminderte Angiotensin-II-Produktion
- Verminderung der durch Angiotensin II induzierten Stimulation des sympathikoadrenergen Systems bzw. der Katecholaminfreisetzung
- Drosselung der Aldosteron- und ADH-Sekretion und damit Verminderung der Natrium- und Wasserretention mit nachfolgener Volumenabnahme
- Hemmung des Abbaus des Vasodilatators Bradykinin (=> synergistische Wirkung da Wirkungsverlängerung)
- Hemmung bzw. Rückbildung der Myokard- und Gefäßhypertrophie (AII Wachstumsfaktor für Fibroblasten und Myozyten); Rückbildung einer linksventrikulären Hypertrophie
- Prognoseverbesserung bei Patienten mit Herzinsuffizienz (z.B. CONSENSUS, SOLVD-Studie)
- Senkung der kardiovaskulären Mortalität bei kardiovaskulären Risikopatienten (z.B. HOPE-Studie)
- Verhinderung des "Remodeling" nach Myokardinfarkt
Die kardioprotektive Wirkung wird durch gewebsständige Wirkungen der ACE-Hemmer u.a. im Herz und in den Blutgefäßen erklärt (Gewebe-Renin-Angiotensin-System). Die Mehrzahl der ACE-Hemmer sind Prodrugs, die erst in der Leber zu biologisch aktiven "Prilaten" hydrolisiert werden. Captopril und Lisinorpil sind aktive Wirksubstanzen. ACE-Hemmer verursachen keine negativen Veränderungen des Lipid- und Glukosestoffwechsels. Bei Patienten, die mit ACE-Hemmern therapiert werden, soll das Risiko für Krebserkrankungen sinken.
|
