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Hypercholesterinämien (Rudiment)
 

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Einleitung
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Auf einen Blick
 

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Tobias Schäfer
 

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 Einleitung
 

 

 

 

Symptom von Lipidstoffwechselstörung, Hyperlipoproteinämie mit Erhöhung der LDL-Fraktion

Dieser Artikel behandelt die reinen Hypercholesterinämien. Gemischte Formen siehe hier.

 

 
 Epidemiologie
 

 

 

 

 

 

 

 

 
 Pathologie
 

Hypercholesterinämien sind nur Symptome, man unterscheidet unter ätiologischen Gesichtspunkten:

1. Reaktiv-physiologische Formen
Stoffwechselüberlastung durch ungünstige Ernährung und Lebensstil, insbesondere unter fett- und cholesterinreicher Ernährung (tierische Fette, Eier usw.)

2. Sekundär-symptomatische Hypercholesterinämien (häufige Lipoproteinmuster)

3. Primäre = hereditäre = familiäre Hypercholesterinämien

 

 

 

 

 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

 

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

 

 

 

 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 

 
 Therapien
 

individuelle Risikokalkulation unter [X[http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol]]

1.

nach Arterioskleroserisiko

  • Sehr hohes Risiko (Ereignisrate > 20%/10 Jahre) => LDL < 70 mg/dl
  • Hohes Risiko (10-20%/10 Jahre, KHK oder -Äquivalente (Diabetes, Apoplex, pAVK) => LDL < 100 mg/dl, Gesamtcholesterin < 180 mg/dl
  • Mittleres Risiko (<10%/10 Jahre, 2 oder mehr Risikofaktoren => LDL < 130 mg/dl, Gesamtcholesterin < 200 mg/dl
  • Niedriges Risiko, 0 oder 1 Risikofaktor => LDL < 160 mg/dl, Gesamtcholesterin < 250 mg/dl

2.

  • HDL-Cholesterin > 35 mg/dl (> 0,91 mmol/l)
  • LDL-/HDL-Cholesterin-Quotient - Zielwerte
    • Hohes Risiko < 2,0
    • Mittleres Risiko < 3,0
    • Niedriges Risiko < 4,0

3.

Verhinderung und Elimination von Xanthomen und Leberverfettungen

1.

Verbesserung der Ernährungsgewohnheiten und des Lebensstils

2.

kausale Behandlung bei sekundären Formen und Risikofaktorenoptimierung (Diabeteseinstellung, Hypothyreosebehandlung, Gewichtsnormalisierung, Alkoholkarenz, körperliche Inaktivität)

Cholesterinsenkende Diät

  • Fettrediktion auf < 25% der Gesamtkalorien
  • Fettaustausch auf ungesättigte Fettsäuren
  • Kohlenhydrate 60-60 kal%, komplexe KH
  • Eiweiße bis 15 kal%
  • Balaststoffe 20-30 g/d
  • Cholesterineinschränkung < 300 mg/d, < 200 mg/d bei erhöhtem LDL-Cholesterin (1 Eidotter = 270 mg Cholesterin)
  • Seefische 1-2x / Woche mit Omega-3-Fettsäuren (Eicosapentaensäure, Docosahexaensäure)
  • Körpergewicht normalisieren
  • mit Diät LDL-Senkung um 20 - 60 mg/dl möglich

unter Diät besseres Ansprechen möglich

1.

Fibrate: bis 20% LDL-Senkung

2.

Ezetimib: bis 20% LDL-Senkung

3.

Anionenaustauscher: bis 30% LDL-Senkung

4.

Statine: bis 60% LDL-Senkung

1.

Statine

2.

Zielwert LDL-Cholesterin nicht erreicht?

  • HDL normal (> 40 mg/dl): Kombination mit Resorptionshemmer (Ezetimibe oder Austauscherharzen)
  • HDL erniedrigt (< 40 mg/dl): Kombination mit Niacinsäure (als slow release)

3.

Zielwert LDL-Cholesterin nicht erreicht?

  • Kombination mit Fenofibrat (weniger Myolysen als andere Fibrate)
  • frühzeitig Lipidapherese erwägen (v.a. bei Ausgangs-LDL > 190 mg/dl)

= extrakorporale LDL-Elimination; Indikationen:

Methoden:

  • Immunadsorption von LDL- und Lp(a)
  • Adsorption von LDL und Lp(a) an Dextransäulen
  • Heparininduzierte extrakorporale LDL-Präzipitation (H.E.L.P.)
  • Direct Absorption of Lipoproteins (DALI; Verfahren zur Vollblutadsorption ohne Plasmaseparation)

 

 
 Referenzen
 

Herold 2005

Zschocke 2004

 

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

17.06.2006

 

 

RUDIMENT

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