Einteilung nach Frederickson nach der Lipoproteinkonzentration (ursprünglich zur Phänotypisierung der familiären Formen, heute noch als Kurzcharakterisierung gebraucht:
Typ |
Veränderte Konzentration der Lipoproteine im Serum |
Aussehen des Serums nach Kühlschranktest |
Ursache
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Folgen |
Arterioskleroserisiko |
Glc.-Tol. |
I |
Chylomikronen |
milchig, rahmige Oberschicht und klarer Unterstand |
Familiärer Lipoproteinlipase oder Apo CII -Mangel (autosomal-rezessiv)
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Xanthome, abdominale Krisen, Hepatosplenomegalie, Pankreatitis-Risiko
erhöht |
« |
Norm. |
IIa (30%) |
LDL (und Apo B) |
klar |
- Polygene Form: Rezeptordefekt
- Monogene Form: Rezeptordefekt oder Rezeptormangel:
"familiäre Hypercholesterinämie"
autosomal-dominant, hetero- oder homozygot (Werte von 400, bzw. 600 mg/dl Cholesterin)
- Apo E-Polymorphismus
3/4 , bzw. 4/4: schnellere und größere Resorption von Cholesterin, weswegen LDL ansteigt.
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Xanthome im Jugendalter, Herzinfarktrisiko im Jugendalter, Arcus lipoides corneae, Arteriosklerose |
+++ |
Norm. |
IIb |
LDL und VLDL |
Klar-Trüb |
"kombinierte familiäre Hypercholesterinämie", autosomal-dominant, Apo B100 Überproduktion oder verzögerter LDL-Abbau |
Xanthome im Jugendalter, Herzinfarktrisiko im Jugendalter, Arcus lipoides corneae, Arteriosklerose |
+++ |
Meist vermindert |
III |
IDL- und Chylomikronen-Remnants> |
trüb |
"Familiäre Dysbetaproteinämie“ (autosomal-dominant): Abnormes ApoE: unvollständiger Abbau von Chylomikronen und VLDL zu Remnants:
"Broad-β-Disease" bzw. "Remnant-Disease" |
Xanthome, Übergewicht, Fettleber, Hyperurikämie und Arteriosklerose |
+++ |
vermindert |
IV (70%) |
VLDL |
trüb-milchig |
- Familiäre Hypertriglyceridämie (aut.dom), Überproduktion oder Verwertungsstörung
- kohlenhydratinduzierbar, HDL vermindert
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Xanthome Übergewicht, Fettleber, Hyperurikämie, Arteriosklerose
metabolisches Syndrom, Oberbauchkoliken |
+ |
vermindert |
V |
VLDL und Chylomikronen |
milchig, rahmige Oberschicht, trüber Untersatz |
- Kalorieninduzierte Hypertriglyceridämie mit vermindertem Katabolismus von triacylglycerinreichen Lipoproteinen
- als Form von Diabetes mellitus, periphere Insulinresistenz mit gesteigerter Produktion von VLDL
- selten liegt heterozyg. Lipoproteinlipase-Mangel vor
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Fettleber, Hepatosplenomegalie, Xanthome, Oberbauchkoliken (bei IV auch), erhöhtes Risiko für Pankreatitis |
? |
vermindert |