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Akute Pankreatitis
 

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Tobias Schäfer
 

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 Einleitung
 

 

 

K85.0 (ohne Organkomplikationen)

K85.1 (mit Organkomplikationen)

Entzündung des exokrinen Pankreas mit akutem Oberbauchschmerz und Erhöhung der Pankreasenzyme

Marseilles 1984, Atlanta 1992:

  • interstitiell-ödematöse Form: ca. 85%, Letalität 1,4%
  • hämorrhagisch-nekrotisierende Form: 15%, Letalität 10-20%

Spätmanifestationen (ca. 6 Wochen nach schwerer akuter Pankreatitis):

  • Pankreasabszeß
  • postakute Pseudozyste

 

 
 Epidemiologie
 

10-25 Fälle pro 100 000 Einwohner

 

Altersgipfel zwischen 50. und 70. Lebensjahr bei biliärer akuter Pankreatitis, vermehrt bei weiblichem Geschlecht

Gipfel für äthyltoxische akute Pankreatitis bei Männern im Alter zwischen 30 und 45 Jahren

 

 

 

 

 
 Pathologie
 

Toxische und metabolische Faktoren:

Vaskuläre Faktoren:

Mechanische Faktoren:

  • Gallensteine (30-40%)
  • Traumen (stumpf, OP)
  • ERCP
  • Pankreastumor
  • Duodenaldivertikel

Infektionen:

  • Viren: Mumps, Coxsackie, Adenovirus
  • Mykoplasmen
  • Würmer

Idiopathisch (0–5%)

 

 

  1. Direkte Azinuszellschädigung
  2. Intraduktale Enzymaktivierung mit Übertritt der Enzyme ins Interstitium

  • Proinflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IL6 und IL1)
  • Von Bedeutung für die Zellnekrosen ist die Aktivität der Phospholipase A, welche aus Lecithin (in Zellmembranen und der Galle vorhanden) das hochtoxische Lysolecitin freisetzt.
  • Kallikreinogen wird zu Kallikrein aktiviert, welches selbst wieder gefäßaktive Mediatoren freisetzt (z. B. Bradykinin, Kallidin), die zu einer Gefäßerweiterung mit Blutdruckabfall führen.

 

 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

  • Akuter Oberbauchschmerz
  • Erhöhung der Serum-Amylase auf das 2- bis 3fache des Normwerts
Keine Korrelation zwischen Höhe des Enzymspiegels und Schweregrad der Erkrankung.

Höhere Spezifität durch Bestimmung von Lipase und Pankreasisoamylase.

Die Erhöhung des CRP auf über 150 mg/l innerhalb der ersten 96 Stunden ist prognostischer Marker für das Vorliegen einer nekrotisierenden Form!

 

 

Röntgen-Thorax und -Abdomen: freie intraabdominelle Luft? Pleuraergüsse? Gallensteine? Pankreas-Verkalkung?

Abdominelle Sonographie: Gallensteine? Ödeme? Nekrosen? Zysten? Keine zuverlässige Differenzierung zwischen Nekrose und Ödem möglich. Sensitivität 70%, bzgl. Nekrosen 35-40%. Gut zur Verlaufsbeobachtung und bei Komplikationen (Aszites, Pseudozysten).

Indikation einer ERCP bei akuter Pankreatitis:

  • biliärer Obstruktion
  • biliäre Obstruktion mit Cholangitis: innerhalb der nächsten 24 Stunden
  • bei alkoholinduzierter Pankreatitis ist ERCP nicht zwingend erforderlich
  • bei unklarer Ätiologie frühestens 8-12 Wochen nach akutem Ereignis, nicht zwingend
  • V. a. Papillentumor

Komplikationsraten der ERCP nach P. B. Cotton

  • Blutung: 3,0 %
  • Pankreatitis: 1,9 %
  • Perforation: 1,0 %
  • Sepsis: 1,7 %
  • Mortalität: 1,3 %

  • Serum-Amylase, -Lipase
  • Pankreasisoamylase
  • CRP
  • Phospholipase A2

CT mit i.v.-Kontrastmittelgabe als Gold-Standard: hohe Treffsicherheit, gute Beurteilbarkeit des Ausmasses und der Lokalisation von Nekrosen. Sensitivität > 95%.

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

heftige, oft gürtelförmige, in den Rücken und Unterbauch ausstrahlende Oberbauchschmerzen

Übelkeit, Erbrechen

Fieber, Tachykardie, Hypotension

Volumenmangelschock, Multiorganversagen

  • prallelastisches Abdomen ("Gummibauch")
  • verminderte bis fehlende Darmgeräusche

Selten (1-3%) treten charakteristische subkutane Fettgewebsnekrosen auf:

  • Cullen-Zeichen: periumbilikal
  • Fox-Zeichen: Leistenregion
  • Grey-Turner-Zeichen: Flanken

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

 

Nekrotisierende Pankreatitis:

  • Multiorganversagen (SIRS): toxische und vasoaktive Substanzen im Kreislauf
  • Infektion der Nekrosen (40-60%!), 1. bis 3. Woche nach Krankheitsbeginn; hämatogen, lymphogen oder kanalikulär
Letalitätsbestimmender Faktor ist die Infektion der Nekrosen.

  • ödematöse Pankreatitis: 1,4%
  • akut-nekrotisierende Pankreatitis: 15% trotz Intensivtherapie
  • Prognose infaust bei infizierten, nicht chirurgisch sanierten Nekrosen

Ranson-Kriterien

  • Bei Aufnahme:
    • Alter > 55 Jahre
    • Leukos > 16.000
    • BZ > 11 mmol/l
    • LDH > 700 U/l
    • GOT > 250 U/l
  • 48 h später:
    • Hkt > 10
    • BUN erhöht
    • Ca 2+ < 2mmol/l
    • PO2 < 60 mmHg
    • Basendefizit > 4 mmol/l
    • Flüssigkeitsbilanz > 6 l
  • KriterienLetalität
    <30.9 %
    3-416 %
    5-640 %
    >6100 %

 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

  • Akute Cholezystitis
  • Cholezysto-Choledocholithiasis
  • Peritonitis
  • Divertikulitis
  • Mesenterialinfarkt
  • Perforation
  • Myokardinfarkt

 

 
 Therapien
 

symptomatisch, stationär:

  • orale Nahrungskarenz
  • Analgesie
  • Infusionstherapie
  • Säureblockade mit Protonenpumpen-Hemmern
ZVK, ggf. Blasenkatheter

1.

Intensivstation:

  • parenterale/enterale Ernährung, Magensonde
  • Periduralanästhesie
  • Überwachung auf pulmonale Insuffizienzen
  • Antibiose bei infizierten Nekrosen (Sono- oder CT-gesteuerte Feinnadelpunktion): Anaerobier, Imipinem/Cilastatin oder Kombination Metronidazol/Chinolon

2.

Operative Sanierung:
A) Technik: Nekrosektomie, Cholezystektomie und postoperativ

  • Etappenlavage
  • "open packing"
  • kontinuierliche geschlossene Bursa- und Retroperitoneallavage

Wenn Sie sich einloggen, können Sie hier eine Abbildung bzw. ein Dokument sehen.


kontinuierliche geschlossene Bursa- und Retroperitoneallavage

B) Ziele der OP:

  • Digitale Nekroseausräumung (Keimzahlreduktion)
  • Entfernung pankreatogener Aszites(Entzündungsmediatoren)
  • Erhaltung vitalen Pankreasgewebes

C) Indikationen:

  • gesicherte infizierte Pankreasnekrose (Feinnadelbiopsie)
  • rasch progredientes oder persistierendes Multiorganversagen (umstritten)
  • lokale Komplikationen (z.B. Ileus, Arrosionsblutung, Pankreasabszeß)
  • Morphologische Kriterien, wie z.B. das Nekroseausmaß, sind keine OP-Indikation!

Spontante Rückbildung der Pseudozysten innerhalb 4-6 Wochen in 60-80%

Bei biliärer akuter Pankreatitis Cholezystektomie nach einer Woche und Abklingen der Symptome.

 

 
 Referenzen
 

Berchtold 2001

Klöppel 1992

 

http://www.awmf-leitlinien.de/

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

25.07.2004

Julia Zimmer(Editor)

Matthias Wuttke, 27.10.2004

 

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