Ätiologie

unklar; Typ II: Überaktivität der endogenen Vasokonstriktoren mit konsekutiver renaler Minderperfusion; Typ I: akute Verschlechterung (Teufelskreis aus renaler Ischämie -> vermehrter Produktion von Vasokonstriktoren -> zusätzliche renale Ischämie)

Auslöser:

• spontanbakterielle Peritonitis (20% der Patienten mit SBP)
• Parazentesen > 5l ohne Albuminsubstitution
• gastrointestinale Blutungen (häufiger jedoch mit ATN
• NICHT: Volumenmangel (durch Diuretika oder extrarenal)!

Risikofaktoren

Vererbung

Pathogenese

Makroskopie

Mikroskopie