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Ösophaguskarzinom
 

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Autor

Wibke Janzarik
 

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 Einleitung
 

 

 

C15.9

 

 

 

 
 Epidemiologie
 

in Europa ca. 6-10 / 100.000 Einwohner und Jahr; Inzidenz steigend

 

 

Plattenepithel-Ca: 55 Jahre; Adeno-Ca: 65 Jahre

M : F bis 7 : 1

Plattenepithel-Ca: hohe Inz. in Nordchina, Nordiran, Turkmenistan, Südafrika, Chile
Adeno-Ca: überwiegend bei Männern weisser Hautfarbe

 

 
 Pathologie
 

 

von ätiol. Bedeutung: Papillomaviren (HPV 16)

Plattenepithelkarzinom:

  • konzentrierter Alkohol, heisse Getränke, Rauchen, Nitrosamine, Aflatoxine, Betelnüsse
  • Z.n. Bestrahlung der Speiseröhrenregion (z.B. wg. Mamma-Ca)
  • Achalasie, Narbenstenose nach Laugenverätzung, Plummer-Vinson-Syndrom (bei chron. Eisenmangel)

Adenokarzinom:

  • rezidivierender Reflux: 7,7fach
  • chronischer Reflux: 43,5fach
  • Barrett-Syndrom (Zylinderzellmetaplasie bei Refluxösophagitis, 30%)
  • Zustand nach Chemotherapie
  • Ösophagusstrikturen, , Narbenstenose nach Laugenverätzung, Ösophagusatresien
  • Papillomaviren (HPV 16)
  • vermindertes Risiko durch Helicobacter pylori (vermindert Säure)

 

 

Lokalisation vorwiegend im Bereich der 3 physiologischen Engen: Ösophaguseingang, Trachealbifurkation, Zwerchfellenge
Häufigkeitsverteilung: Oberes (15%) - mittleres (50%) - unteres Drittel (35%)

Plattenepithel-Ca: 85%
Adeno-Ca: 15%; entstehen infolge einer Zylinderzellmetalplasie (Barrett-Syndrom) oder sind vorgewachsene Kardiakarzinome.

pTisCarcinoma in situa
pT1Lamina propria und Submukosa
pT2Muscularis propria
pT3Adventitia
pT4Nachbarstrukturen (Trachea, Perikard, Gefäße)

Durch fehlenden Serosaüberzug der Speisröhre neigt der Tumor zu frühzeitiger Infiltration benachbarter Strukturen und zu submuköser Ausbreitung (! falsch negative Biopsieen möglich) und früher lymphogener Metastasierung. Hämatogene Metastasierung (Leber, Lunge, Knochen) erst relativ spät und wird meist nicht erlebt.

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

  • Ösophagoskopie mit Histologie von min. 10 Biopsien
  • Röntgenkontrastuntersuchung der Speiseröhre (nicht bei Lage im oberen Drittel wg. Aspirationsgefahr!)
  • zusätzliche Diagnostik zum Staging:
    • Endosonographie mit paraösophagealen Lymphknoten
    • CT-Thorax
    • Laryngo-/ Bronchoskopie
    • Sonografie und CT-Oberbauch
    • Skelettszintigrafie bei Knochenschmerzen oder AP-Erhöhung

 

s. Diagnostik

Tumormarker: SCC (v.a. Plattenepithel-Ca), CEA, CA19-9

 

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

Symptome uncharakteristisch und spät!

  • Dysphagie (bei Alter > 40 und Dysphagie stets Karzinom ausschliessen; in diesem Alter ist ein Ca. die häufigste Urs. fuer eine Einengung des Ösophagus!)
    Dysphagie tritt ab einer Lumenverengung von 60% auf.
  • Regurgitation
  • Gewichtsverlust, Nachtschweiß, subfebrile Temperaturen
  • Schmerzen retrosternal und im Rücken

 

 
 Verlauf und Prognose
 

Stadien (UICC 1993):

  • St. I: T1 N0 M0 (Tu begrenzt auf lamina propria und Submukosa)
  • St. IIA: T2 (Tu infiltriert Muscularis propria) oder T3 (Tu infiltriert Adventitia) bei N0 M0
  • St. IIB: T1 oder T2 N1 (Befall regionaler Lnn.) bei M0
  • St. III: T3 oder T4 (Tumor infiltriert extraösophageale Strukturen) bei N1 M
  • St. IV: M1 (Fernmetastasen)

 

 

schlecht
5-Jahres-Ueberlebensrate der Radikal (R0)- Operierten bis 40% (aber kurative OP nur in St. I und IIA (30%) möglich).

Risikofaktoren ausschalten; regelmässige ösophagoskopische Kontrollen von Risikopatienten
protektiver Faktor: ASS

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 

 
 Therapien
 

prinzipiell bis auf T4 immer Indikation zur radikalen operativen Sanierung; aber nur Patienten im St. I und IIA (ca. 30%) können unter kurativer Zielsetzung radikal operiert werden

1.

subtotale Oesophagektomie (mindestens 6-10 cm Sicherheitsabstand, daher im Regelfall subtotoale Ösophagektomie) und komplette Lymphadenektomie im Bereich von Mediastinum und Truncus coeliacus

2.

Ösophagusersatz meist durch Magenhochzug oder Koloninterposition mit kollarer Anastomose im zervikalen teil des Ösophagus und am Duodenum; eventuell Platzierung der Ersatzspeiseröhre retro- oder prästernal, um Möglichkeit einer Passagebehinderung durch Rezidivtumor auszuschließen

3.

Pyloroplastik, da Oesophagektomie mit trunkulärer Vagotomie kombiniert ist (=> Magenentleerungsstörung)

OP-Letalität 5% und höher (10-15% nach [Henne-Bruns 2003]); Komplikationen:

Bei primär nicht operablen Tumorstadien (St.IIB und III) kann durch diese Therapie ein Down-Staging erreicht werden, wodurch ein Teil der Patienten doch noch mit kurativer Zielsetzung operiert werden kann. Bewährt hat sich eine Kombination aus 5-FU und Cisplatin.

Radiotherapie: Teilremission des Plattenepithelkarzinoms möglich, nicht aber des Adenokarzinoms des distalen Ösophagus. Applikation entweder perkutan (schnelle Neutronen) oder lokal (endoluminales Afterloading)

In Erprobung befindliche Therpiealternative bei inoperablen Patienten mit T1/T2-Tumoren ohne Lymphknotenmetastasen: 72h nach Injektion einer fotosensibilisierenden Substanz (z.B. Hämatoporphyrin) erfolgt eine Lichttherapie per Laser, die den Tumor zerstört; aber: häufige Wiederholungen bei Rezidivtumoren notwendig

bei Stenosen:

  • Celestin, Häring-Tuben
  • Witzel-Fistel, Jejunostoma, heute meist PEG

 

 
 Referenzen
 

Herold 2002, S. 361-362

Henne-Bruns 2003

 

 

 
 Editorial
 

Wibke Janzarik

05.12.2002

 

 

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