Hämatologie  >  Erkrankungen der Thrombozyten

 
Thrombozytopenie (Rudiment)
 

Suche - Erweiterte Suche

 

Artikelnavigation 

Einleitung
Ätiologie
Diagnostik & Workup
Referenzen
Editorial
Kommentare
Auf einen Blick
 

Autor

Tobias Schäfer
 

Login

Benutzername

Passwort

 

Impressum

Impressum
Copyright
Bildrechte
Kontakt
 
 
 
 

 Einleitung
 

Thrombopenie

 

D69.6

verminderte Thrombozytenzahl im peripheren Blut, i.d.R. < 150.000/μl

  • > 50.000/μl: i.d.R. keine Beeinträchtigung der Hämostase
  • < 20.000/μl: i.d.R. schwere Blutungen

 

 
 Ätiologie
 

Thrombozytenkinetik:

  • Thrombozytopoese im Knochenmark: Megakaryoblasten => Megakaryozyten => Thrombozyten; Regulation durch Thrombopoetin und andere Zytokine
  • Direkt nach Freisetzung aus dem Knochenmark erfolgt eine reversible Speicherung von ca. 1/3 der Thrombozyten in der Milz ("Pool")
  • 2/3 der Thrombozyten zirkulieren im Blut, Lebensdauer 7-10 Tage, biologische Halbwertszeit (ohne Antikörper) 3-4 Tage, täglicher Verbrauch zum Erhalt der Hämostase: 15%
  • im Bedarfsfall 5fache Steigerung der Produktion möglich; Thrombozytenzahl beeinflusst durch
    • Ernährung Folsäure / Vitamin-B12-Mangel, Alkoholabusus
    • erhöhte Thrombozytenzahl kurz vor der Ovulation
    • Akut-Phase-Reaktion

1.

Aplastische Störung = verminderte Thrombozytopoese

  1. Kongenital
  2. Erworben:
    • Suppression der normalen Hämatopoese: aplastische Anämie, Osteomyelofibrose
    • Knochenmarksinfiltration durch maligne Zellen: Leukämien, Lymphome, solide Tumoren
    • medikamentöse Störungen: Zytostatika, Thiazide, Östrogene, Alkohol, Thiamazol, Gold
    • toxische Störungen: Alkohol, Benzol
    • ionisierende Strahlung
    • Infekte: CMV, EBV, HIV, Parvoviren
    • Autoantikörper gegen Megakaryozyten bei manchen Formen der [[0; Immunthrombozytopenie[[

2.

Reifungsstörung der Megakaryozyten (mit normaler oder erhöhter Megakaryozytenzahl im Knochenmark

vermehrte Thrombozytensequestration in der Milz (Hypersplanismus bei Splenomegalie

1.

Mechanische Ursachen:

  • mechanische Herzklappen
  • extrakorporale Zirkulation (Oberflächenkontakt)

2.

gesteigerte Thrombinaktivität

3.

gestörte Interaktion von Thrombozyten mit Gerinnungsfaktoren:

4.

Immunthrombozytopenien durch Autoantikörper:

5.

Immunthrombozytopenien durch Alloantikörper:

  • Posttransfusionsthrombozytopenie (gg. PIA-1)
  • Neonatale Alloimmunthrombozytopenie

6.

bei Vaskulitiden und mikroangiographischen Störungen:

z.B. bei alkoholtoxischer Leberzirrhose

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

 
 Referenzen
 

 

 

 

 

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

13.02.2005

 

 

RUDIMENT

Lizenz für freie Inhalte

 
 Kommentare
 
 
 

Verwandte Artikel

Bernard-Soulier-Syn...

Cytomegalievirus

Ebstein-Barr-Virus ...

Hypovitaminose

Hämolytisch-urämisc...

Leberzirrhose

Megaloblastäre Anäm...

Morbus Rendu-Osler

Osteomyelosklerose ...

Wiskott-Aldrich-Syn...

 
   Anzeige