Ätiologie

• endemische Struma
  genetischer Defekt der Follikelepithelzellen und Iodmangel als Manifestationsfaktor
• sporadisch
  erhöhter Schilddrüsenbedarf (Pubertät, Gravidität, Klimakterium), Lithium, Kohl (enthält Thiamazol-ähnliche Stoffe), Mangok

Risikofaktoren

Vererbung

Pathogenese

intrathyreoidaler Iodmangel führt zu einer Aktivierung lokaler Wachstumsfaktoren wie EGF (epidermal growth factor) oder IGF-1 (insulin like growth factor), die einer Hyperplasie der Thyreozyten bewirken (Hemmung durch Iodid)

Schilddrüsenhormonmagel führt über eine vermehrte TSH-Sekretion zu einer Hypertrophie der Thyreozyten (indirekte Hemmung durch LT4)

Makroskopie

hyperplastische diffuse Struma => Kolloidstruma => Knotenstruma

Mikroskopie