Ätiologie

Nichttraumatisch (72%), davon

• 63% Malignome (45% total), v.a. Lymphome
• Morbus Castleman (Lymphknotenhyperplasie)
• Sarkoidose, Histioplasmose, Tuberkulose, Lymphangiomyomatose, Multiples Myelom, Morbus Waldenström, Makroglubulinämie, Filariasis, Gicht
• idiopathisch (okulter Tumor?)
• Noonan-Syndrom, kongenitale Lymphanerektasie, andere kongenitale Formen

Traumatisch (Schädigung des Ductus thoracicus, ca. 25%):

• Operationen, interventionelle Eingriffe (Subclavia-Katheter)
• Traumen, extrinsische Kompression
• Obstruktion durch venöse Thrombosen

Risikofaktoren

Vererbung

Pathogenese

Makroskopie

Anatomie des Ductus thoracicus: hohe Variabilität, Beginn in der Cisterna chyli (unmittelbar vor L1 und L2 liegend), durchdringt Zwerchfell im Hiatus aorticus und zieht im posterioren Mediastinum rechts zwischen Aorta und V. azygos bis auf Höhe von TH5, wo es hinter dem Ösophagus vor der Wirbelsäule nach links zieht, hinter dem Aortenbogen vorbei hinter die linke A. subclavia. Mündung in die V. jugularis oder subclavia. Auftreten des Ergusses abhängig von Lokalisation des Defektes: unterhalb von Th5: rechtsseitiger Pleuraerguß, darüber eher linksseitig

Mikroskopie

Zusammensetzung der Chyle = Lymphe des Gastrointestinaltraktes, enthält viele Triglyceride als Chylomikronen, die für die milchige Trübung verantwortlich sind; außerdem Lymphozyten (v.a. T-Lymphozyten, ca. 400-6.800 Zellen / μl), bakteriostatische Wirkung. Elektrolytzusammensetzung wie Plasma, Proteinkonzentration > 3 g/dl. Lymphfluß einschließlich thorakaler Zuflüsse zwischen 1,5 - 2,4 l/d