Ätiologie

1. Acne vulgaris
   • genetische Disposition (Talgdrüsengröße, Hormonsensitivität, follikulär-infundibuläre Verhornungsneigung)
   • hormonelle Dysbalance in Pubertät und Postpubertät
   • Ernährung: Schokolade, Süßigkeiten, Nüsse, tierische Fette
   • Mikrobielle Besiedlung
     
2. Acne conglobata
   • idiopathisch
   • vereinzelt auch nach Androgenbehandlung (Hochwuchs, Body-building-Akne, Doping, Akne)
   • vereinzelt bei Chromosomenanomalien (XYY)
     
3. exogene Erkrankungen mit Aknesymptomatik
   • chronische UV-Exposition
   • noduläre Elastose mit Zysten und Komedonen (FAVRE-RACOUCHOT): Variante der solaren Elastose, zusammen mit offenen Komedonen und Zysten (ältere Männer, Gesicht)
   • Kosmetikaakne: geschlossene Komedonen und entzündliche Papeln (Gesicht, meist erwachsene Frauen mit Aknedisposition; schwach aknogene Wirkung)
   • Ölakne: Komedonen, meist offen, Papulobusteln, meist beruflicher Kontakt mit verschiedenen Ölarten
   • Chlorakne: Aknesymptomatik als Leitsymptom (ca. 50%) einer allgemeinen Intoxikation mit chlorierten Kohlenwasserstoffen (stark aknogen): Dioxin, Seveso-Akne, Giftgase
     

4. endogene Erkrankungen mit Aknesymptomatik:
   • Acne neonatorum: geschlossene Komedonen und Papulopusteln bei Säuglingen (mütterliche Hormonwirkung)
   • Prämenstruelle Akne: Auftreten oder Aufflackern einer bestehenden Akne
   • Akne bei Endokrinopathien, z.B. im Rahmen eines Hirsutismus / Virilismus; z.B. beim Polyzystisches Ovarialsyndrom oder androgenproduzierenden Tumoren

Erreger

Teilfaktor: Propionibakterium (= Corynebakterium) acnes, granulosum, parvum sowie Staphylococcus epidermidis

Risikofaktoren

Triggerfaktoren:

1. Medikamente: Antikonvulsiva (Dilantin), Antidepressiva (Lithium), Antituberkulostatika (Isoniazid), Steroide
2. Stress: Emotionen, Schlafmangel
3. Hormonelle Veränderungen: Erhöhung der Talgproduktion
4. Externa:
   • fettiger oder öliger Sonnenschutz o.ä.
   • schwere Make-up-Basis
   • grooming agents
   • Öle, Fette, Wachse auf Petroleumbasis sowie tierische und pflanzliche Öle

Vererbung

Pathogenese

nach Prof. Petzold, Heidelberg:

• follikuläre Hyperkeratose des Haarfollikels (?) verhindert Abstoßung der Schuppen
• Nährboden für Propionibakterien und andere
• Fette aus Talg werden in freie Fettsäuren umgewandelt => Läsionen in Wände der Hautfollikel

nach Rassner [Rassner 2003]:

• Komedonenbildung: Seborrhoe und verstärktes Wachstum lipolytischer Bakterien, vermehrte und gestörte Verhornung im Infundibulum des Talgdrüsenfollikels (!), Auftreibung des Follikelganges zu geschlossenem oder offenen Follikel
• entzündliche Akneeffloreszenzen: Zerstörung der Wand geschlossener Komedonen, akute Perifollikulitis
• Acne papulopustulosa: auf einzelne Komedonfollikel begrenzte Entzündung, Auflösung des Komedo und Follikelreste => zeitlich limitiert
• Acne nodosa: von einem oder mehreren Komedofollikeln ausgehende, heftige, örtlich fortschreitende und zeitlich anhaltende Entzündung mit Bildung von Knoten und Fremdkörpergranulomen (Maximalform: abszedierende Acne conglobata)

nach PedDB []:

• androgenic stimulation of the sebaceous glands -> abnormal keratinization -> retention hyperkeratosis -> obstructed pilo-sebaceous follicle -> increased production of sebum -> proliferation of Propionibacterium acnes (P. acnes) -> follicular wall rupture -> inflammation -> closed comedo (whitehead) -> inflammed papule -> pustule
• P. acnes provides a source of lipases responsible for the break-down of sebum to the irritative free fatty acids responsible for the inflammatory response upon rupture of the follicular wall
  
• Types of Comedones:

Makroskopie

Mikroskopie

Hauthistologie: stadienabhängige Befunde (Komedonen, Perifollikulitis, abszedierende Entzündung)