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Acne vulgaris
 

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Tobias Schäfer
 

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 Pathologie
 

  1. Acne vulgaris
    • genetische Disposition (Talgdrüsengröße, Hormonsensitivität, follikulär-infundibuläre Verhornungsneigung)
    • hormonelle Dysbalance in Pubertät und Postpubertät
    • Ernährung: Schokolade, Süßigkeiten, Nüsse, tierische Fette
    • Mikrobielle Besiedlung
  2. Acne conglobata
    • idiopathisch
    • vereinzelt auch nach Androgenbehandlung (Hochwuchs, Body-building-Akne, Doping, Akne)
    • vereinzelt bei Chromosomenanomalien (XYY)
  3. exogene Erkrankungen mit Aknesymptomatik
    • chronische UV-Exposition
    • noduläre Elastose mit Zysten und Komedonen (FAVRE-RACOUCHOT): Variante der solaren Elastose, zusammen mit offenen Komedonen und Zysten (ältere Männer, Gesicht)
    • Kosmetikaakne: geschlossene Komedonen und entzündliche Papeln (Gesicht, meist erwachsene Frauen mit Aknedisposition; schwach aknogene Wirkung)
    • Ölakne: Komedonen, meist offen, Papulobusteln, meist beruflicher Kontakt mit verschiedenen Ölarten
    • Chlorakne: Aknesymptomatik als Leitsymptom (ca. 50%) einer allgemeinen Intoxikation mit chlorierten Kohlenwasserstoffen (stark aknogen): Dioxin, Seveso-Akne, Giftgase

  4. endogene Erkrankungen mit Aknesymptomatik:
    • Acne neonatorum: geschlossene Komedonen und Papulopusteln bei Säuglingen (mütterliche Hormonwirkung)
    • Prämenstruelle Akne: Auftreten oder Aufflackern einer bestehenden Akne
    • Akne bei Endokrinopathien, z.B. im Rahmen eines Hirsutismus / Virilismus; z.B. beim Polyzystisches Ovarialsyndrom oder androgenproduzierenden Tumoren

Teilfaktor: Propionibakterium (= Corynebakterium) acnes, granulosum, parvum sowie Staphylococcus epidermidis

Triggerfaktoren:

  1. Medikamente: Antikonvulsiva (Dilantin), Antidepressiva (Lithium), Antituberkulostatika (Isoniazid), Steroide
  2. Stress: Emotionen, Schlafmangel
  3. Hormonelle Veränderungen: Erhöhung der Talgproduktion
  4. Externa:
    • fettiger oder öliger Sonnenschutz o.ä.
    • schwere Make-up-Basis
    • grooming agents
    • Öle, Fette, Wachse auf Petroleumbasis sowie tierische und pflanzliche Öle

 

nach Prof. Petzold, Heidelberg:

  • follikuläre Hyperkeratose des Haarfollikels (?) verhindert Abstoßung der Schuppen
  • Nährboden für Propionibakterien und andere
  • Fette aus Talg werden in freie Fettsäuren umgewandelt => Läsionen in Wände der Hautfollikel

nach Rassner [Rassner 2003]:

  • Komedonenbildung: Seborrhoe und verstärktes Wachstum lipolytischer Bakterien, vermehrte und gestörte Verhornung im Infundibulum des Talgdrüsenfollikels (!), Auftreibung des Follikelganges zu geschlossenem oder offenen Follikel
  • entzündliche Akneeffloreszenzen: Zerstörung der Wand geschlossener Komedonen, akute Perifollikulitis
  • Acne papulopustulosa: auf einzelne Komedonfollikel begrenzte Entzündung, Auflösung des Komedo und Follikelreste => zeitlich limitiert
  • Acne nodosa: von einem oder mehreren Komedofollikeln ausgehende, heftige, örtlich fortschreitende und zeitlich anhaltende Entzündung mit Bildung von Knoten und Fremdkörpergranulomen (Maximalform: abszedierende Acne conglobata)

nach PedDB []:

  • androgenic stimulation of the sebaceous glands -> abnormal keratinization -> retention hyperkeratosis -> obstructed pilo-sebaceous follicle -> increased production of sebum -> proliferation of Propionibacterium acnes (P. acnes) -> follicular wall rupture -> inflammation -> closed comedo (whitehead) -> inflammed papule -> pustule
  • P. acnes provides a source of lipases responsible for the break-down of sebum to the irritative free fatty acids responsible for the inflammatory response upon rupture of the follicular wall
  • Types of Comedones:

1. Open (Blackheads)

  • widely-dilated orifice with blackened tip (? melanin)
  • usually not accompanied by inflammation
  • easily treated

2. Closed (Whiteheads)

  • microscopic orifice with a white tip
  • follicular wall of the pilosebaceous follicle ruptures -> sebum into the surrounding dermis -> inflammation -> lesion
  • lesion - papule or pustule if inflammation close to surface
  • lesion - papule or nodule if inflammation deep to surface

 

Hauthistologie: stadienabhängige Befunde (Komedonen, Perifollikulitis, abszedierende Entzündung)

 

 

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