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Chronische Pankreatitis
 

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Matthias Wuttke
 

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 Pathologie
 

metabolisch:

  • Alkoholabusus (75-90%)
    Dosisabhängigkeit, > 80 mg/d; aber: < 10% aller schweren Alkoholkonsumenten bekommen eine chronische Pankreatitis
  • Hyperkalzämie (Hyperparathyreoidismus)
  • chronische Urämie
  • Proteinmangel
  • Medikamente

mechanisch: chronisch-obstruktive Pankreatitis

familiär-hereditär (20-30%)
Verschiedene Mutationen beschrieben

  1. Azinuszellen: Enzymaktivität / -stabilität
    • PRSSI: kationisches Trypsinogen
      Mutation R122H und N29I als Hotspot, autosomal-dominant, 78% Penetranz => "Super-Trypsin", welches ungewöhnlich stabil ist und keiner Autolyse unterliegt; jüngere Patienten, in 40% Pankreaskarzinom
    • SPINK (Serine protease inhibitor Kazal Type I) = PSTI (pancreatic secretory trypsin inhibitor)
      14x erhöhtes Risiko für chronische Pankreatitis
  2. Duktuszellen (Zusammensetzung des Sekretes, vermehrte Bicarbonatsekretion):
    • v.a. bei der chronisch-relapsing Form
    • 1978 wurde bei chron. Pankreatitis-Patienten eine erhöhte Chloridkonzentration im Schweiß gefunden => 8x erhöhtes Risiko für CFTR-Mutationen bei CP-Patienten, 40x erhöhtes Risiko für CP bei CFTR-Mutationen

idiopathisch (10-20%)

immunologisch:

 

 

Chromosom 7: PRSSI

Zwei Hauptmechanismen:

  • Intraparenchymale Proteasenautoaktivierung
  • Sekreteindickung -> Azinuszelluntergang
Endstadium Pankreas-Fibrose. Scheinbar direkte Schädigung der Zellen durch Hypercalcämie bei Hyperparathyreoidismus.

 

 

 

 

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