Ätiologie

siehe Klassifikation

Erreger

evtl. Helicobacter pylori (gramnegatives Bakterium mit hoher Ureaseaktivität, früher Camphylobacter pylori), zahlreiche weitere Erreger möglich (siehe unten)

Risikofaktoren

Helicobacter pylori-Besiedlung des Magens

Vererbung

Pathogenese

Helicobacter pylori: Verursacher der bakteriellen Gastritis, durch Schädigung der Zellwand durch Toxine und durch Überaktion der Granulozyten (Radikale)

Weitere infektiöse Ursachen für eine chronische Gastritis sind Tuberkulose, Syphilis, Zytomegalie, Herpes-simplex-Infektion, eine Besiedlung mit Candida oder ein parasitärer Befall

Neben den autoimmunen und chemisch/toxischen Ursachen entsteht eine chronische Gastritis noch im Rahmen einer Behandlung mit Zytostatika, nach Strahlentherapie, nach oraler Einnahme von Eisen oder Kaliumchlorid (oder Fluorid), durch Hypoxie oder Ischämie (z.B. auch post-OP)

Makroskopie

Mikroskopie

1. Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen (nicht in normaler Magenschleimhaut, drei Schweregrade)
2. Aktivität der Entzündung (Dichter der neutrophilen Granulozyten, drei Aktivitätsgrade)
3. Atrophie der Drüsenkörper (Reduktion der magenspezifischen Drüsen, drei Schweregrade)
4. Intestinale Metaplasie (Typ I: komplette intestinale Dysplasie mit Struktur wie Dünndarmschleimhaut, Typ II: inkomplette intestinale Metaplasie mit Nachweis von Becherzellen, Typ III: inkomplette intestinale Metaplasie mit Krypten und Becherzellen, kolischer oder enterokolischer Typ)
5. Helicobacter pylori-Befall des Magens