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Sekundärer Hyperaldosteronismus (Rudiment)
 

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Tobias Schäfer
 

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 Pathologie
 

1. Stimulation des RAAS - mit Hypertonie:

2. Stimulation des RAAS - ohne Hypertonie:

3. verminderte Inaktivierung von Aldosteron durch verminderte Leberfunktion

4. Pseudohyperaldosteronismus durch Lakritzenabusus (Hemmung der 11β-Hydroxysteroid-DH durch Glycyrrizinsäure > 400 g/d)

 

 

 

 

 

 

 

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