Ätiologie

1. Stimulation des RAAS - mit Hypertonie:

• essentielle Hypertonie mit Diuretikaeinnahme: Natriummangel
• renovaskuläre Hypertonie: Nierenarterienstenose
• renoparenchymatöse Hypertonie
• sehr selten Reninproduzierender Nierentumor

2. Stimulation des RAAS - ohne Hypertonie:

• Hyponatriämie
• Hypovolämie
• Ödeme
• Bartter-Syndrom
• Gitleman-Syndrom
• Folge des renalen Salzverlustes bei obstruktiver Uropathie (Hydronephrose, Zystenniere, Pyelonephritis)

3. verminderte Inaktivierung von Aldosteron durch verminderte Leberfunktion

4. Pseudohyperaldosteronismus durch Lakritzenabusus (Hemmung der 11β-Hydroxysteroid-DH durch Glycyrrizinsäure > 400 g/d)