Ätiologie

• primärer Reflux:
  angeborene Aplasie / Hypoplasie des Trigonums, zu kurzer intramuskulärer Harnleiterverlauf, lateralisiertes Ostium
• sekundärer Reflux:
  aufgrund von zu hohem Blaseninnendruck, z.B. bei Harnblasenentzündungen, neurogene Blase, subvesikale Harnwegsobstruktion (z.B. Harnröhrenklappen), iatrogene Läsionen

Risikofaktoren

Vererbung

autosomal dominant mit variabler Penetranz??

Pathogenese

Makroskopie

Mikroskopie

Sonstige Klassifizierung

International Reflux Study Committee (1985) / Parkulainen:

• Grad I: Reflux in Harnleiter, ohen das Nierenbecken zu erreichen
• Grad II: Reflux erreicht Nierenbecken, keine Dilatation des Nierenbeckenhohlsystems
• Grad III: leichte Erweiterung des Hohlraumsystems, Fornizes der Nierenkelche normal bis leicht verplumpt
• Grad IV: massive Erweiterung des Hohlraumsystems, Fornizes der Nierenkelche verplumpt, Impressionen der Papillen noch sichtbat
• Grad V: massive Erweiterung des Hohlraumsystems, papilläre Impressionen in der Mehrzahl der Kelche nicht mehr sichtbar, Ureterelongation mit Kinking