Epidemiologie

P. aeruginosa gehört zu den meistisolierten Erregern bei nosokomialen Infektionen.

• nosokomiale Pneumonien: häufigster Erreger

• infizierte Verbrennungswunden: zweithäufigster Erreger

• nosokomiale Harnwegsinfekte: dritthäufigster Erreger

• Sepsis: höchste Letalität aller Sepsisformen

Übertragung

• Iatrogen: durch kontaminierte applizierte Flüssigkeiten, Aerosole (Beatmungsgeräte, Inkubatoren, Absauganlagen), Wund- und Blaseninstillationen

• Patient zu Patient: durch gemeinsam benutzte Gegenstände, Waschbecken oder Toiletten; Übertragung durch die Hände des Pflegepersonals

• Über die Nahrung: Darmbesiedlung und Ausbreitung in den Organismus

• Endogen: Respirationstrakt oder Haut als Ausgangspunkt.

Wirt

Mensch

Zielgruppe

Vorwiegend abwehrgeschwächte Patienten wie Intensivpatienten, onkologische Patienten und Patienten in Verbrennungszentren, außerdem Drogenabhängige.

Pathogenese

Disponierender Faktor für eine Pseudomaons aeruginosa-Infektion ist die Abwehrschwäche, z.B. durch Haut- oder Schleimhautdefekte, bei Früh- und Neugeborenen, durch medikamentöse Immunsuppression, Neutropenie, Komplementdefizienz oder Hypogammaglobulinämie. Die Adhäsion an Zielzellen wird durch Fimbrien vermittelt; sie wird durch Vorschädigung (viral, mechanisch) der Zielzellen erleichtert.

Invasion und Gewebeschädigung: Elastase und alkalische Protease zerstören Zell-zu-Zell-Verbindungen. Hämolysine spalten Lipide und Lecithin. Das Endotoxin von P. aeruginosa löst die gleichen Reaktionen aus, wie diejenigen anderer gramnegativer Bakterien: Fieber, Akute-Phase-Reaktion, Leukopenie, disseminierte Gerinnung, Oligurie, Hypotonie und septischen Schock. Exotoxin A ist beteiligt an der lokalen Gewebsschädigung. Elastase bewirkt die Zerstörung von Komplement und IgG. Phagozytose wird durch die Schleimschicht aus Alginat erschwert.

Immunität

Vermutlich Schutzwirkung durch Antikörperbildung gegen Exotoxin A.