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Pseudomonas aeruginosa
 

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Autor

Silke Grauling-Halama
 

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 Einleitung
 

 

 

 

Pseudomonadaceae

 

 

 

 
 Bakteriologie / Virologie
 

polar begeißeltes Stäbchen, Fimbrien zur Adhäsion

DNA und RNA

gramnegativ

 

gramnegatives Stäbchen mit polarer Begeißelung und Fimbrien, Lipopolysaccharide in der äußeren Membran

obligat aerob

Nonfermenter (oxidative Glukoseverwertung)

positiv

positiv

Extrazelluläre Produkte:

  • Alginat: bildet eine Schleimschicht um die Bakterien und inhibiert die Phagozytose, steigert die Aktivität der Neutrophilen-Elastase
  • Pigmente: werden von den meisten Pseudomonas aeruginosa-Stämmen gebildet. Häufig: Pyoverdine (gelbgrün) und Pyocyanine (blaugrün), selten Pyorubine (rötlich) und Pyomelanine (bräunlich).

  • o-Aminoacetophon: charakteristischer Duftstoff, der an Lindenblüten erinnert (süßlich-aromatischer Geruch)

  • Hämolysine: Phospholipase C, hitzestabiles Rhamnolipid

  • Proteasen: Elastase, alkalische Protease und allgemeine Protease

  • Exotoxin A: Auslösung von Schleimhautschäden, vermutlich wichtigster Virulenzfaktor. Hemmt wie das Diphtherietoxin die Proteinbiosynthese durch ADP-Ribosylierung des Elongationsfaktors 2 (EF-2), jedoch über andere Rezeptoren.

  • Exoenzym S: ADP-Ribosyltransferase, steigert die Virulenz.

nein

ja, polar begeißelt

Pseudomonaden sind äußerst anspruchslose und widerstandsfähige Bakterien. Sie sind resistent gegenüber einigen Desinfektionsmitteln (z.B. quarternären Ammoniumverbindungen) und gegen zahlreiche Antibiotika. Ihre Überlebensfähigkeit auch in trockenem Milieu ist beträchtlich.

typischer Naß- und Pfützenkeim gefürchteter Erreger nosokomialer Infektionen

Erste Reinkultur 1882 durch Gessard, der den Keim "Bakterium des blaugrünen Eiters" (Bacterium pyocyaneum) nannte.

 

 
 Infektionswege und Epidemiologie
 

P. aeruginosa gehört zu den meistisolierten Erregern bei nosokomialen Infektionen.

  • nosokomiale Pneumonien: häufigster Erreger
  • infizierte Verbrennungswunden: zweithäufigster Erreger

  • nosokomiale Harnwegsinfekte: dritthäufigster Erreger

  • Sepsis: höchste Letalität aller Sepsisformen

  • Iatrogen: durch kontaminierte applizierte Flüssigkeiten, Aerosole (Beatmungsgeräte, Inkubatoren, Absauganlagen), Wund- und Blaseninstillationen
  • Patient zu Patient: durch gemeinsam benutzte Gegenstände, Waschbecken oder Toiletten; Übertragung durch die Hände des Pflegepersonals

  • Über die Nahrung: Darmbesiedlung und Ausbreitung in den Organismus

  • Endogen: Respirationstrakt oder Haut als Ausgangspunkt.

Mensch

Vorwiegend abwehrgeschwächte Patienten wie Intensivpatienten, onkologische Patienten und Patienten in Verbrennungszentren, außerdem Drogenabhängige.

Disponierender Faktor für eine Pseudomaons aeruginosa-Infektion ist die Abwehrschwäche, z.B. durch Haut- oder Schleimhautdefekte, bei Früh- und Neugeborenen, durch medikamentöse Immunsuppression, Neutropenie, Komplementdefizienz oder Hypogammaglobulinämie. Die Adhäsion an Zielzellen wird durch Fimbrien vermittelt; sie wird durch Vorschädigung (viral, mechanisch) der Zielzellen erleichtert.

Invasion und Gewebeschädigung: Elastase und alkalische Protease zerstören Zell-zu-Zell-Verbindungen. Hämolysine spalten Lipide und Lecithin. Das Endotoxin von P. aeruginosa löst die gleichen Reaktionen aus, wie diejenigen anderer gramnegativer Bakterien: Fieber, Akute-Phase-Reaktion, Leukopenie, disseminierte Gerinnung, Oligurie, Hypotonie und septischen Schock. Exotoxin A ist beteiligt an der lokalen Gewebsschädigung. Elastase bewirkt die Zerstörung von Komplement und IgG. Phagozytose wird durch die Schleimschicht aus Alginat erschwert.

Vermutlich Schutzwirkung durch Antikörperbildung gegen Exotoxin A.

 

 
 Krankheiten
 

1

Infektionen des Respirationstraktes: Pneumonien bei abwehrgeschwächten Patienten, Lungeninfekte bei zystischer Fibrose (häufig in Kombination mit Staph. aureus)

2

Harnwegsinfektionen: v.a. bei liegendem Dauerkatheter, nach urologischer Operation/Nierentransplantation; Gefahr: Entwicklung einer Urosepsis

3

Hautinfektionen: häufig bei Patienten mit großflächigen Hautdefekten wie z.B. bei Ulcus cruris oder nach Brandverletzungen, charakteristisch ist blaugrüner Eiter

4

Ecthyma gangraenosum: scharfrandig begrenztes Ulkus, bei abwehrgeschwächten Patienten

5

Augeninfektionen: Keratitis (besonders gefährdet sind Kontaktlinsenträger)

6

Otitis: akute Otitis externa ("Schwimmer-Ohr"); progressive Otitis externa (Ausbreitung ins Mastoid, in die Schädelbasis und entlang der Hirnnerven) bei älteren Diabetikern; chronische Otitis media

7

Sepsis: meist endogene Entstehung, Ausgangsherde sind Infektionen des Urogenitalsystems, der Haut (Verbrennungen, Ulcus cruris) oder der Atemwege

8

Früh- und Neugeboreneninfektionen: Pneumonie/nekrotisierende Bronchitis, Sepsis, Meningitis, Nabelinfektion, Enterokolitis

9

Bei Drogenabhängigen : Endokarditiden, Septikämien

 

 
 Diagnostik
 

Anzucht des Erregers auf Blut- und MacConkey-Agar und in flüssigen Kulturmedien aus Eiter, Blut, Trachealabsaugungen, Haut-, Augen- oder Ohrabstrichen. Typische Pigmentbildung und charakteristischer Geruch ermöglichen die Anhiebsdiagnose, außerdem positiver Oxidasetest und typisches Antibiogramm.

 

 

 
 Therapie
 

Die meisten üblichen Antibotika können die äußere Membran von P. aeruginosa nicht penetrieren, außerdem bildet das Bakterium konstitutiv β-Laktamase. Die meisten Stämme sind jedoch empfindlich gegenüber Aminoglykosiden, Chinolonen, Cefsulodin, Ceftazidim, Azlocillin, Piperacillin sowie Carbapenemen.

 

Gezielte Desinfektionsmaßnahmen: sorgfältige Desinfektion von Geräten, Schläuchen, Kathetern, Instrumenten und Händen des Personals.

Aktive Schutzimpfung (Psomaglobin® N): in Erprobung, bei Verbrennungspatienten bereits bewährt. Passive Immunisierung mit Sammel-Immunglobulinen.

nein

 

 
 Referenzen
 

Hahn 2001, S. 296-300

Hof 2002, S. 352-356

 

 

 

 

 
 Editorial
 

Silke Grauling-Halama

07.10.2003

Tobias Schäfer (Editor)

Sabine Petersdorf, 14.10.2003

 

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