| ||||||||||||
Bakterien > Aerobe gramnegative Stäbchen und Kokken > Pseudomonadaceae |
||||||||||||
Pseudomonas aeruginosa
|
||||||||||||
|
Einleitung | ||
Synonym |
|
|
Englisch |
|
|
Klassifizierungssystem |
|
|
Familie |
Pseudomonadaceae |
|
Definition |
|
|
Klassifikation und Subtypen |
|
|
| ||
Bakteriologie / Virologie | ||
Morphologie |
polar begeißeltes Stäbchen, Fimbrien zur Adhäsion |
|
Nukleinsäure |
DNA und RNA |
|
Gramfärbung |
gramnegativ |
|
Kapsel |
|
|
Struktur / Aufbau |
gramnegatives Stäbchen mit polarer Begeißelung und Fimbrien, Lipopolysaccharide in der äußeren Membran |
|
Atmung |
obligat aerob |
|
Kohlenhydratverwertung |
Nonfermenter (oxidative Glukoseverwertung) |
|
Katalase |
positiv |
|
Oxidase |
positiv |
|
Extrazelluläre Produkte |
Extrazelluläre Produkte:
|
|
Sporenbildung |
nein |
|
Beweglichkeit |
ja, polar begeißelt |
|
Resistenz gegen äußere Einflüsse |
Pseudomonaden sind äußerst anspruchslose und widerstandsfähige Bakterien. Sie sind resistent gegenüber einigen Desinfektionsmitteln (z.B. quarternären Ammoniumverbindungen) und gegen zahlreiche Antibiotika. Ihre Überlebensfähigkeit auch in trockenem Milieu ist beträchtlich. |
|
Sonstiges |
typischer Naß- und Pfützenkeim gefürchteter Erreger nosokomialer Infektionen |
|
Geschichte |
Erste Reinkultur 1882 durch Gessard, der den Keim "Bakterium des blaugrünen Eiters" (Bacterium pyocyaneum) nannte. |
|
| ||
Infektionswege und Epidemiologie | ||
Epidemiologie |
P. aeruginosa gehört zu den meistisolierten Erregern bei nosokomialen Infektionen. |
|
Übertragung |
|
|
Wirt |
Mensch |
|
Zielgruppe |
Vorwiegend abwehrgeschwächte Patienten wie Intensivpatienten, onkologische Patienten und Patienten in Verbrennungszentren, außerdem Drogenabhängige. |
|
Pathogenese |
Disponierender Faktor für eine Pseudomaons aeruginosa-Infektion ist die Abwehrschwäche, z.B. durch Haut- oder Schleimhautdefekte, bei Früh- und Neugeborenen, durch medikamentöse Immunsuppression, Neutropenie, Komplementdefizienz oder Hypogammaglobulinämie. Die Adhäsion an Zielzellen wird durch Fimbrien vermittelt; sie wird durch Vorschädigung (viral, mechanisch) der Zielzellen erleichtert. Invasion und Gewebeschädigung: Elastase und alkalische Protease zerstören Zell-zu-Zell-Verbindungen. Hämolysine spalten Lipide und Lecithin. Das Endotoxin von P. aeruginosa löst die gleichen Reaktionen aus, wie diejenigen anderer gramnegativer Bakterien: Fieber, Akute-Phase-Reaktion, Leukopenie, disseminierte Gerinnung, Oligurie, Hypotonie und septischen Schock. Exotoxin A ist beteiligt an der lokalen Gewebsschädigung. Elastase bewirkt die Zerstörung von Komplement und IgG. Phagozytose wird durch die Schleimschicht aus Alginat erschwert. |
|
Immunität |
Vermutlich Schutzwirkung durch Antikörperbildung gegen Exotoxin A. |
|
| ||
Krankheiten | ||
1 |
Infektionen des Respirationstraktes: Pneumonien bei abwehrgeschwächten Patienten, Lungeninfekte bei zystischer Fibrose (häufig in Kombination mit Staph. aureus) |
|
2 |
Harnwegsinfektionen: v.a. bei liegendem Dauerkatheter, nach urologischer Operation/Nierentransplantation; Gefahr: Entwicklung einer Urosepsis |
|
3 |
Hautinfektionen: häufig bei Patienten mit großflächigen Hautdefekten wie z.B. bei Ulcus cruris oder nach Brandverletzungen, charakteristisch ist blaugrüner Eiter |
|
4 |
Ecthyma gangraenosum: scharfrandig begrenztes Ulkus, bei abwehrgeschwächten Patienten |
|
5 |
Augeninfektionen: Keratitis (besonders gefährdet sind Kontaktlinsenträger) |
|
6 |
Otitis: akute Otitis externa ("Schwimmer-Ohr"); progressive Otitis externa (Ausbreitung ins Mastoid, in die Schädelbasis und entlang der Hirnnerven) bei älteren Diabetikern; chronische Otitis media |
|
7 |
Sepsis: meist endogene Entstehung, Ausgangsherde sind Infektionen des Urogenitalsystems, der Haut (Verbrennungen, Ulcus cruris) oder der Atemwege |
|
8 |
Früh- und Neugeboreneninfektionen: Pneumonie/nekrotisierende Bronchitis, Sepsis, Meningitis, Nabelinfektion, Enterokolitis |
|
9 |
Bei Drogenabhängigen : Endokarditiden, Septikämien |
|
| ||
Diagnostik | ||
Erregernachweis |
Anzucht des Erregers auf Blut- und MacConkey-Agar und in flüssigen Kulturmedien aus Eiter, Blut, Trachealabsaugungen, Haut-, Augen- oder Ohrabstrichen. Typische Pigmentbildung und charakteristischer Geruch ermöglichen die Anhiebsdiagnose, außerdem positiver Oxidasetest und typisches Antibiogramm. |
|
Serologie |
|
|
| ||
Therapie | ||
Die meisten üblichen Antibotika können die äußere Membran von P. aeruginosa nicht penetrieren, außerdem bildet das Bakterium konstitutiv β-Laktamase. Die meisten Stämme sind jedoch empfindlich gegenüber Aminoglykosiden, Chinolonen, Cefsulodin, Ceftazidim, Azlocillin, Piperacillin sowie Carbapenemen. |
||
Resistenzen |
|
|
Prävention |
Gezielte Desinfektionsmaßnahmen: sorgfältige Desinfektion von Geräten, Schläuchen, Kathetern, Instrumenten und Händen des Personals. |
|
Impfung |
Aktive Schutzimpfung (Psomaglobin® N): in Erprobung, bei Verbrennungspatienten bereits bewährt. Passive Immunisierung mit Sammel-Immunglobulinen. |
|
Meldepflicht |
nein |
|
| ||
Referenzen | ||
Lehrbuch |
Hahn 2001, S. 296-300 |
|
Hof 2002, S. 352-356 |
||
Reviews |
||
Studien |
||
Links |
||
Adressen |
||
Editorial | ||
Autor |
||
Erstellt |
07.10.2003 |
|
Reviewer |
Tobias Schäfer (Editor) |
|
Sabine Petersdorf, 14.10.2003 |
||
Linker |
||
Status |
PRELIMINARY |
|
Licence |
||
Kommentare | ||
| ||||||||||