abhängig vom Schweregrad und Dauer der Hypophosphatämie, oft niedriger als 1,0 mg/dl (0,32 mmol/l).

Mineralstoffwechsel

1.

Inhibition der distalen tubulären Reabsorption von Calcium und Magnesium => dramatische Hyperkalziurie (Mechanismus unklar)

2.

Knochen: Hypophosphatämie führt zur vermehrten Knochenresorption; das freigesetzte Kalzium trägt zur Hypercalciurie bei. Ursächlich whs. Induktion der Calcitriol-Synthese (1,25-Dihydroxyvitamin D) durch Phosphatdepletion. Bei länger andauernder Störung Gefahr der Ricketbildung (=Knochenerweichung) und Auftreten von Osteomalazie

ZNS

metabolische Enzephalopathie aufgrund von Gewebeischämie; typische Symptome: gesteigerte Irritabilität, Parästhesien, Verwirrung, Krämpfe, Koma

Kardiopulmonal

Kontraktilität des Myokards bei ATP-Depletion eingeschränkt, ebenso Atemversagen aufgrund Diaphragma-Schwäche; Gefahr des Herzversagens ab 1,0 mg/dl (0,32 mmol/l).

Muskulatur

1.

proximale Myopathie des Skelettmuskels

2.

akute Hypophosphatämie bei präexistierender Phosphatdepletion: Gefahr der Rhabdomyolyse. Häufige CK-Erhöhungen, ausgedehnte Rhabdomyolyse nur bei Alkoholikern und Hyperalimentation ohne Phosphatersatz beschrieben. CAVE: Maskierung der Hypophosphatämie als auslösender Faktor aufgrund vermehrter Phosphatfreisetzung aus zerstörten Muskelzellen; auch Protektion vor anderen Hypophosphatämie-Symptomen

3.

Glatte Muskulatur: Dysphagie, Ileus

Hämatologie

1.

Erythrozyten: Reduktion des intrazellulären ATP-Spiegels führt zur erhöhten Rigidität der Erythrozyten und damit zu einer Prädisposition zur Hämolyse (bei Phosphat kleiner als 0,5 mg/dl = 0,16 mmol/l). Selten.

2.

Leukozyten: Reduktion der Phagozytose und Chemotaxis der Granulozyten. Sehr selten.

3.

Thrombozyten: Störungen der Thrombus-Retraktion und Thrombozytopenie möglich