Synonym

Tbc

Morbus Koch

Englisch

tuberculosis

ICD10

A16.9

A16.7 Primärtuberkulose

A16.3 Hiluslymphknotentuberkulose

J98.1 Mittellappensyndrom

A16.2 Frühinfiltrat

Definition

ansteckende akute oder chronische Lungenparenchymentzündung

Klassifikationen

1. Primärstadium = Primäraffekttuberkulose
   überwiegend Lunge, selten Tonsillen, Intestinaltrakt, Haut
2. Sekundärstadium = hämtogene Generalisation
3. Tertiärstadium = Postprimär-, Organtuberkulose

Inzidenz

USA, Westeuropa 5-20/1000.000 und Jahr; Portugal, Ostblockländer 50-100 / 100.000 und ahr

Prävalenz

1/3 der Menschheit mit Tb infiziert, 3 Millionen Tote / Jahr weltweit

Häufigkeitsgipfel

ältere Menschen

Geschlecht

M : F = 3 : 1

Ethnologie

Indien!

Infektionswege

Tröpfcheninfektion (Staub), keimhaltige Milchprodukte

Inkubationszeit

4-12 Wochen

Sonstiges

50 Mio Menschen mit multiresistenter Tbc weltweit

Erreger

Mycobacterium tuberculosis, Typus humanus oder bovis; Mycobacterium africanum

unbewegliche Stäbchenbakterien

• strikte Aerobier
• intrazelluläre Persistenz in mononukleären Phagozyten;
• Glykolipide und Wachse der Zellwand: Säurefestigkeit langsame Vermehrung, Widerstandsfähigkeit gg. Noxen
• Cord-Faktor (Trehalose-6,6'-Dimycolat) für Virulenz und Granulombildung

Risikofaktoren

Resistenzmindernde Faktoren:

• Malnutrition, Stress, ältere Menschen, Wohnsitzlose, Gefängnisinsassen
• Langzeittherapie mit Steroiden, Immunsuppressiva, Zytostatika
• Alkoholismus, Drogenabhänggkeit
• Diabetes mellitus
• AIDS, HIV-Infektion (30% aller Todesfälle durch AIDS)
• Masern, Keuchhusten
• Silikose
• Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome
• Zustand nach Magenresektion

Pathogenese

1. exsudativ-käsige Entzündung
Bei T_H2-Dominanz können sich Tuberkelbakterien ungehemmt vermehren; Resultat ist eine exsudativ-käsige Entzündungsreaktion mit Ausbildung zahlreicher infektiöser Herde. In ausgeprägter Form als käsige Pneumonie, Sekundärveränderungen: Erweichen, Kavernenbildung (durch Anschluß an Bronchialsystem)

2. proliferativ-produktive Entzündung
Bei T_H1-Dominanz können Abwehr und Infektion einigermaßen Schritt halten. Kennzeichnend ist das Tuberkel, das tuberkulöse knötchenförmige Granuloationsgewebe, in dem die Entzündung bekämpft wird. Die Granulome zeigen um die verkäsende, nekrotische Stelle herum einen Epitheloidzellsaum mit Langhans-Riesenzellen, um den sich ein lymphozytäres Infiltrat befindet.

Diagnostik

schwierige Diagnose, in 10% Zufallsbefunde

Körperliche Untersuchung

uncharakteristische Symptome:

• subfebrile Temperaturen, Gewichtsverlust, Nachtschweiß, Schwäche
• 50% bronchopulmonale Symptome wie Husten, Auswurf, Dyspnoe, Brustschmerz, Hämoptysen

Bildgebung

Röntgen-Thorax p.a. und seitlich, bei Lungenspitzenprozesse in Lordosehaltung, zusätzlich Durchleuchtung. Bei Verdacht auf frische Infektion Kontrollaufnahme in 1-3 Monaten

Blut

unspezifische Entzündungszeichen (BSG-Erhöhung in ca. 50%)

Primäraffekttuberkulose

1.

• subfebrile Temperaturen
• Husten
• Nachtschweiß
• Appetitverlust

2.

Erythema nodosum

3.

Keratokonjunktivitis phlyctaenularis (selten)

4.

Hiluslymphknoten-Tuberkulose
starkes Anschwellen der Hiluslymphknoten, trachealen und tracheobronchialen Lymphknoten im Rahmen einer Primärtuberkulose ("SCHORNSTEINFIGUR" im Röntgenbild). Möglichkeit einer hämatogenen oder bronchogenen Streuung.

5.

Atelektase durch Verschluß eines Bronchus bei Hiluslymphknoten-Tbc; bei Mittellappen sogenanntes Mittellappensyndrom: Verschattung am rechten Herzrand (a.p.), ventrale Verschattung (Seitbild)

6.

Pleurabeteiligung
häufige Manifestation

• als Pleuritis siccca: atemabhängigen Schmerzen, Pleurareiben
• als Pleuritis exsudativa: Pleuraerguß, 20% mit positivem Erregernachweis

hämatogene Generalisation (Miliartuberkulose, Sekundärstadium)

1.

90% pulmonale Form:

a) lokalisierte hämatogene Herdbildung (Hyerergie, Infektimmunität):
apikaler Reinfekt (hoher Sauerstoffpartialdruck, geringe Durchblutung) = SIMON'scher Spitzenherd, immer apikale Pleuritis

b) miliare Streuung der pulmonalen Form (schlechte Infektimmunität, Septikopyämie):

• Streuquelle je nach Alter (Säugling, Immundefekt: Primärherdphthise, Erwachsene Organtuberkulose, Senioren: reaktivierte Lymphknotentuberkulose)
• beide Lungen mit 1-2 mm große Knötchen, Radiologisch als feinkörnige miliare Fleckschatten ("Schneegestöber")
• hämatogene Pleuritis exsudativa

c) Maximalform: Käsige Pneumonie (Primärherdphthise, "gallopierende Schwindsucht")
ohne Therapie innerhalb weniger Monate infaust

2.

25% meningeale Form: Meningitis tuberculosa mit Fieber, Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit usw.

3.

thyphoide Form (Leber, Milz): gel. Roseolen, Leukopenie (wie bei Typhus)

Maximalform: Sepsis Landouzy = perakute Tuberkulosepsis, Tuberculosepsis acutissima
selten, bei Immunschwäche; septische-toxische Gewebzerstörung ohne Gegenwehr (= ohne zelluläres Infiltrat), typhoide Form; tödlich innerhalb weniger Tage

4.

andere Organe:

• Nieren, Nebennieren
• Choroidea der Augen

Postprimäre Tuberkulose

pulmonal

85%

1.

Infraklavikuläres Frühinfiltrat (= ASSMANN-Infiltrat)

• 2-3 cm großes Infiltrat im Lungenobergeschoss
• radiologisch meist infra- oder retroclaviculär
• uncharakteristische Klinik mit subfebrilen Temperaturen, Nachtschweiß], Appetitverlust, Husten
• unter Therapie sehr gute Abheilung mit Vernarbung und Verkalkung, ohne Therapie Einschmelzung und Bildung einer infraklavikulären Frühkaverne

2.

Kavernöse Lungentuberkulose = offene Tuberkulose
infektiöse Tuberkelbakterien im Sputum

a) Frühkaverne

• DD Primärkaverne: im Primärstadium aus Primärherd
• im Sekundärstadium aus Simon-Spitzenherd
• im Tertiärstadium aus Infraklavikulärem Frühinfiltrat (Assmann)
• mit Ableitungsbronchus in Verbindung = offene Tuberkulose, Ansteckungsgefahr, Verschlucken von Aerosolen in GIT
• oft Arrodierung von Blutgefäßen: Hämoptysen, Hämoptoe

b) chronische Kaverne

• Gleichgewicht zwischen entzündlicher Gewebeeinschmelzung und reparativem spezifischen Granulationsgewebe
• Abheilung als sternförmige Narbe
• Abheilung als abgekapselter verkäster Herd (gefüllte Kaverne)
• Abheilung als offene Kaverne; Kaverne wird vom Bronchus her mit Plattenepithel ausgekleidet, Verkalkungen ("open negative syndrome", offen, aber keine Erreger)

c) Komplikationen:

• Blähkaverne: Kavernenvergrößerung bei abnehmender Sputumerregerzahl durch Ventilmechanismus
• Narbenemphysem: Lungenemphysem durch narbigen Ersatz des tuberkulös zerstörten Lungengewebes
• Narben-/Kavernenwandkarzinom: in der Lungenperipherie vorhandene Adenokarzinome bei chronischen Lungenkavernen
• Aspergillom: bei sekundärer Besiedlung des nekrotischen Kavernenmaterials durch Aspergillen
• mykotisches Aneurysma durch Übergreifen der Entzündung auf Gefäßwand, bei Ruptur Hämatoptoe und Lungenblutung
• Lungenblutung bei Arrosion eines Blutgefässes,
• Pneumothorax
• Pleuraempyem bei Übergreifen des subpleuralen Herdes auf Pleura, meist mit bronchopulmonaler Fistel
• respiratorische Insuffizienz
• Cor pulmonale durch restriktive und obstruktive Ventilationsstörung
• Amyloidose bei chronischer Entzündung

3.

Tuberkulom:
mehrere cm großer Rundherd aus virulenten Erregern in vernarbter und verkalkter Bindegewebskapsel. Keine Symptome, keine Infektiosität

extrapulmonal

15%

15%

• periphere Lymphknoten
• Urogenitaltrakt
• Knochen, Gelenke
• andere Organe

Verlauf

5-6 Wochen nach Erstkontakt mit einem Mykobakterium kommt es zum Primärkomplex. Klinisch meist stumm, in 50% einzige Manifestation der Tuberkulose. Lokalisation überall in der Lunge (v.a subpleural, am besten beüftete Lungenabschnitte nahe dem Interlobulärspalt des Lungenmittelgeschosses), selten extrapulmonal (Tonsillen, GIT, Haut). Einbeziehung der Pleura als Pleuritis sicca oder exsudativa möglich. Bei guter Abwehrlage Abkapselung und Verkalkung, Nachweis nach mehreren Jahren als kalkdichter kleiner Fleck (GHON-Herd), der jedoch noch vitale Tuberkelbakterien enthalten kann.

Teilweise hämatogene Streuung und Bildung diskreter Organherde (minimal lesions), die später Ausgangspunkt einer postprimär-Organ-Tbc sein können. Innerhalb der Lunge v.a. in den Spitzenfeldern lokalisiert (SIMON'scher Spitzenherd, im CT nachweisbar).

Postprimäre Tuberkulose, häufig durch endogener Reinfektion alter Organherde mit noch lebenenden Tuberkelbakterien, seltener durch exogene Infektion oder Superinfektion, 85% pulmonal. 15% extrapulmonal

Bronchialkarzinom

Hiluslymphknoten-Tbc

1.

Sarkoidose (beidseits)

2.

Metastasen

3.

Morbus Hodgkin, Non-Hodgkin-Lymphome

Lehrbuch

Herold 2002, S. 336-344

Riede 2004

Reviews

Studien

Autor

Tobias Schäfer

Erstellt

16.03.2005

Status

RUDIMENT

Freigabe

ALL

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Lizenz für freie Inhalte