Ätiologie

Risikofaktoren

• Postmenopause
• hoher BMI
• Rauchen
• niedriges Einkommen
• Kohlenhydrat-reiche Ernährung
• physische Inaktivität

Vererbung

Pathogenese

Verschiedene pathogenetische Faktoren spielen eine Rolle:

Fettverteilung:
stärkere Korrelation zwischen Hypertonie und androider (male-type) als gynoider (female-type) Adipositas; es wird insbesondere dem subkutanen Fettpolster eine Bedeutung zugewiesen, wobei die erhöhte Sekretion von TNF-alpha als pathogentischer Faktor für die periphere Insulinresistenz angesehen wird.

Hyperinsulinämie:
Zum einen führt die erhöhte Insulinsekretion zu einer zentralen Sympathikusaktivierung (Blutdruck steigt), zum anderen wird die renale Na-Rückresorption angeregt, was zu einer Volumenexpansion und ebenfalls zu einem Blutdruckanstieg führt. Insulin führt normalerweise zu einer Vasodilatation (über NO), was ebenfalls die Glc-Zufuhr zur Muskulatur reguliert und bei Patienten mit Adipositas und Hypertonie gestört ist. Es gibt noch weitere pathogenetische Überlegungen, die einen Zusammenhang zw. Hyperinsulinismus und Hypertonie vermuten lassen, doch ebenfalls Studien, die keine enge Korrelation zw. diesen Parametern nachweisen konnten.

Chronische Entzündung als kardiovaskulärer Risikofaktor:
Es scheint ein Zusammenhang zu bestehen zwischen erhöhten CRP- bzw. IL-6-Werten, chronischer Entzündung und dem metabolischen Syndrom bzw. seinen einzelnen Komponenten.

Adiponektinmangel:
Es besteht ein Zusammenhang zwischen niedrigen Adiponektinwerten und der Entwicklung einer Insulinresistenz. Adiponektin supprimiert direkt die CRP-Synthese.

Schlafapnoe:
Mangelhafte Sauerstoffsättigung verstärkt über Zytokinausscheidung (z.B. TNF-alpha, IL-6) eine Insulinresistenz.

Androgene:
Es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Androgenspiegel und abdominellem Fett. Es ist jedoch noch nicht klar, ob erhöhte Androgenwerte die Fettdeposition und Insulinresistenz mitbedingen oder eher eine Folge davon darstellen.

Genetische Prädisposition:
Es gibt verschiedene Genloci, die mit einzelnen Aspekten des metabolischen Syndroms assoziiert sind. Einige Beispiele sind das Leptingen (Sättigungsregulation) auf Chromosom 7q oder der beta-3-adrenerge Rezeptor, dessen Mutation zu einem early-onset-Typ II Diabetes führt.

Makroskopie

Mikroskopie