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Erythema infectiosum
 

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Tobias Schäfer
 

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 Einleitung
 

Ringelröteln

Parvovirus B19-Infektion

Fünfte Krankheit

 

B08.3

seltene, endemisch auftretende komplikationslose Viruserkrankung, durch gyrierte Erytheme gekennzeichnet

 

 

 
 Epidemiologie
 

selten

 

 

Schulalter, jahreszeitlich im Frühjahr

 

 

A. horizontal: Tröpfcheninfektion, parenteral; Kontagiosität 50%

B. vertikal: in utero

  • 33% Transmissionsrate bei symptomatischer oder asymptomatischer maternaler Infektion während der Schwangerschaft
  • 9% Tod des Feten bei Infektion einer seronegativen Mutter in den ersten 20 Wochen
  • Risiko am höchten bei Infektion im 2. Trimester

6 - 18 Tage

50% der 15jährigen, 80% der 50jährigen zeigen Antikörper gegen Parvovirus B19

 

 
 Pathologie
 

 

Parvovirus B19

 

 

Zielzellen: erythropoetische Zellen des Knochenmarks; Rezeptor: Blutgruppen P-Antigen

 

 

  • 1975 - Entdeckung des humanen Parvovirus B19 (Einzelstrang-DNA)
  • 1981 - Assoziation von Parvovirus B19 mit aplastischen Krisen bei Patienten mit Sichelzellanämie

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

postnatale Infektion: Klinik + Nachweis von IgM-Antikörpern und Virus-DNA (PCR)

pränatale Infektion: Sonographische Überwachung der Schwangerschaft, Analyse von Fruchtwasser, Aszites und fetalem Blut auf IgM-AK, Virus-DNA und Hb-Gehalt des Feten

Nachweis von Parvovirus B19 aus Knochenmarkskulturen von Patienten mit hämolytischer Anämie

 

 

passagere Anämie, Thrombozytopenie, Granulozytopenie

Antikörpernachweis (monoklonale Antikörper, RIA oder ELISA)

  • sowohl IgG als auch IgM sind bald nach Beginn der Erkrankung nachweisbar, Peak-Titer innerhalb der ersten 30 Tage
  • IgM-Antikörpertiter fallen 30-60 Tage nach Erkrankungsbeginn, nicht mehr nachweisbar nach 60-90 Tagen
  • IgM muss daher bei Geburt nicht nachweisbar sein

 

 

 

Sonographische Überwachung der Schwangerschaft, Analyse von Fruchtwasser, Aszites und fetalem Blut auf IgM-AK, Virus-DNA und Hb-Gehalt des Feten

 

 
 Symptome und Befunde
 

bei immunkompetenten Personen 30% asymptomatisch, 20% Viruspersistenz

keine Vorboten

1.

girlandenförmiges makulopapulöses, eleviertes Erythem, das als livide Wangenverfärbung im Gesicht beginnt, ev. schmetterlingsförmiges Bild, heiß, ev. juckend, periodisches Abblassen und Neuentstehung des Exanthems, Dauer ca. 10 Tage (selten länger)

2.

ev. Arthralgien

1.

Aplastische Krisen bei Patienten mit chronischer hämolytischer Anämie

2.

Immunsupprimierte Patienten: chronische Anämie, Arthritis, Thrombozytopenie, Granulozytopenie oder Panzytopenie, pure red cell aplasia, Myokarditis / DCM, Hepatitis

Bei Infektionen in der Schwangerschaft:

  • 1. Trimenon oft Spontanabort
  • 2. Trimenon aplastische Anämie, Hydrops fetalis und Fruchttod
  • 3. Trimenon nur vorübergehende aplastische Phasen ohne Schädigung des Kindes

84% asymptomatisch: normales gesundes Neugeborenes, keine teratogenen Effekte; 16% symptomatisch:

  • Geburtsstillstand oder Spontanabort mit nichtimmunologischem Hydrops fetalis, hämolytischer Anämie, Myokarditis
  • fetale Infektion innerhalb von 1-10 Wochen nach mütterlicher Infektion

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

 

 

bei Gesunden i.d.R. benigner Verlauf; Komplikationen bei Risikogruppen s.o.

Personen mit Immundefizienz, chronischer Anämie sowie Schwangere von Patienten fernhalten!

 

 
 Differentialdiagnosen
 

1.

SLE

2.

Arzneimittelexanthem

3.

Masern

4.

Röteln

5.

Enterovirusinfektionen

 

 
 Therapien
 

symptomatische Therapie immunkompetenter Personen

Blutkomponenten-Substitution und Gabe von 7S-Immunglobulinen (auch bei Patienten mit Organ- oder KM-Transplantation)

  • Gefahr des Hydrops fetalis: intrauterine Austauschreaktion (experimentelles Stadium)
  • aplastische Krise - Sauerstofftherapie, Bluttransfusionen

 

 
 Referenzen
 

Herold 2003, S. 693

Koletzko 2000, S. 253

Pedbase

 

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

01.11.2002

 

 

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