kausal

da bei Erwachsenen meist kausales Agenz vorliegt, dieses unbedingt suchen und eliminieren:

• HBV, HCV: antivirale Therapie
• bakterielle Infektion (Endokarditis, infizierter ventrikuloatrialer Shunt): antibiotische Therapie
• CLL: Chemotherapie
• Lupusnephritis: immunsuppressive Therapie, siehe dort

supportiv

ACEI, ARB, Statine, Blutdruckkontrolle, Nikotinkarenz

idiopathische Formen

Es existieren kaum gute kontrollierte Studien.

A.

normale Nierenfunktion (Kreatinin < 1,3 mg/dl), Proteinurie < 3 g: nur symptomatische Therapie

B.

Kinder: bei nephrotischem Syndrom und/oder eingeschränkter Nierenfunktion Benefit für Steroide gezeigt, allerdings zum Preis signifikanter Steroidnebenwirkungen (Tarshish et al. Pediatr Nephrol 1992; 6: 123). Gabe: 40 mg/m^2^ Körperoberfläche jeden 2. Tag über einen Zeitraum von 6-12 Monaten, bei fehlendem Ansprechen nur symptomatische Therape

C.

Erwachsene mit Proteinurie > 3 g/d und/oder Kreatinin 1,5 - 4 mg

• kein Benefit für alleinige Steroidtherapie gezeigt (Donadio et al. Am J Kidney Dis 1989; 14: 445); Versuch kann, insbesondere bei steigendem Kreatinin oder nephrotischem Syndrom und nach Ausschluss anderer Ursachen, unternommen werden
• Steroide in Kombination mit MMF (Jones et al. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 3160-3164). Vorgehen: MMF 0,5 g 1-0-1 (dann bis auf 2,0 g/d steigern) plus Prednison 1 mg/d/kg KG oder 2 mg/d/kg KG jd. 2. Tag für 8 Wochen. Langsames Tapering auf 20 mg/d nach 3 Monaten, dann weitere Reduktion und Absetzen nach 1 Jahr. Rasches Tapering bei Ausbleiben einer Reaktion.
• bei Nichtansprechen, große Proteinurie oder rasche Nierenfunktionsverschlechterung: Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin 500 mg/d plus Dipyridamol 75 mg/d p.o. als Langzeittherapie (Donadio et al. N Engl J Med 1984; 310: 1421; Zäuner et al. Nephrol Dial Transplant 1994; 9: 619)