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Fokal-segmentale Glomerulosklerose (FSGS) (Rudiment)
 

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Einleitung
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Tobias Schäfer
 

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 Einleitung
 

 

 

 

klinisch-pathologische Entitiät mit verschiedenen initial glomerulären, im Verlauf tubululointerstitiellen und vaskulären Veränderungen

5 Subtypen:

  1. NOS (not otherwise specified, schließt Subtyp 2-5 aus)
  2. perihiläre Variante (schließt Subtyp 3-5 aus)
  3. zelluläre Variante (schließt Subtyp 4 und 5 aus)
  4. "tip" Variante (schließt Subtyp 2 und 5 aus)
  5. kollabierende FSGS (schließt keinen Subtyp aus)
    Fehlen der endokapillären Proliferation, auch bei HIV-assoziierter Nephropathie

 

 
 Epidemiologie
 

zunehmende Inzidenz, Ursache dafür unklar

 

 

 

 

 

 

 
 Pathologie
 

Hyperfiltration und "Podozyten-Dehnung"

  • unilaterale Nierenagenesie oder -hypoplasie
  • Z.n. unilaterale Nephrektomie - verbleibende Niere
  • Adipositas
  • interstitielle Refluxnephropathie
  • extensiver Nephronverlust aufgrund anderer renaler Erkrankungen, z.B. Glomerulonephritien ("sekundäre FSGS")
  • Oligomeganephronie
  • Alter

Toxische Substanzen: Heroin, Pamidronat, Lithium, Interferon-α, Calcineurininhibitoren

Ischämie

Angeborene Erkrankungen

  • Schlitzmembranproteine: Nephrin, Podocin, CD2-assoziiertes Protein, α-Actinin 4
  • WT1-Mutation (Frasier-Syndrom)
  • Mitochondropathien
  • SMARCA1-Mutation (Schimke-Syndrom)

 

 

unklar, Störung der T-Zell-Funktion, hohe Rekurrenz nach Transplantation; Theorie: Minimal-change => Nekrosen => Sklerose

 

 

 

 
 Diagnostik und Workup
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
 Symptome und Befunde
 

nephrotisches Syndrom

 

 
 Verlauf und Prognose
 

 

 

 

 

 

 

 
 Differentialdiagnosen
 

 

 

 
 Therapien
 

 

 

 
 Referenzen
 

 

 

 

 

 

 
 Editorial
 

Tobias Schäfer

21.12.2005

 

 

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