Ätiologie

unklar, assoziiert mit Seborrhoe (nur bei Rhinophym obligat, primär nicht gestört) und fakultativer Talgdrüsenhyperplasie; evtl. Oberbauchbeschwerden (Pankreasinsuffizenz usw.), gelegentlich Assoziation zur Migräne

Erreger

evtl. Helicobacter pylori? (84% haben positiven Nachweis); Immunreaktion gegen follikuläre Milbenantigene (Demodex brevis, Demodex follicularis) / als Epiphänomen?

Risikofaktoren

Modulation der Krankheitsaktivität durch externe (UV-Licht, Hitze, in Wintermonaten, Kaffee, Alkohol, Kortikoide) und interne (GIT-Störungen bei 50-90%, H. pylori?, Schwangerschaft, Menstruation). Gefäßhyperreagibilität?

Karyotyp

Vererbung

30-40% aller Patienten haben Rosacea-Patient in Familie [Schöfer 2003]

OMIM

Chromosom

Pathogenese

Hypothese: durch multifaktorielles Geschehen primäre Weitstellung der fazialen Gefäße, später Schädigung des Gefäßbindegewebes => Flush, Erytheme, Teleangiektasien; Beteiligung des Lymphsystems (Morbus Morbihan); Extravasation inflammatorischer Substanzen => Papel- und Pustelbildung, sekundäre Demodex-Besiedlung, Talgdrüsenhyperplasie mit Seborrhoe, reaktive Bindegewebswucherung (Phyme) [Schöfer 2003]

Molekularer Hintergrund

Makroskopie

Mikroskopie

Beginn mit Dilatation von Hautgefäßen, perivaskulärem entzündlichen Infiltrat, dann entzündliche Veränderungen der oberen Follikelabschnitte (Infundibulum). Später Talgdrüsenhyperplasien. Später meist wenig intensive, manchmal beträchtliche sarkoidale Begleitkomponente []()

Immunfluoreszenz

Pathologisches Modell

TNM

Sonstige Klassifizierung

Metastasierung

Geschichte