Ätiologie

1. 1-2 Wochen nach Infektionen:
   • Viral: EBV, Enterovirus, Herpes simplex, Mumps, Polio, Vaccinia
   • Bakterien: Diphterie, Mykoplasmen, Syphilis, Tuberkulose, Typhus, Yersinien, Streptokokken Gruppe A
   • Pilze: Coccidiomycosis, Histoplasmose
     
2. Medikamente:
   • Antibiotika: Sulfonamide
   • Analgetika: Barbiturate
   • Antiphlogistika: Pyrazolone
   • Allopurinol
   • Antikonvulsiva: Hydantoine
     
3. Autoimmunerkrankungen:
   • Graft-versus-Host-Disease
   • chronisch entzündliche Darmerkrankungen
   • Sarkoidose
   • Polyarteritis nodosa
   • SLE
     
4. paraneoplastisch (sehr selten): Leukämie, Lymphome
   
5. Andere
   • Chemikalien: Nitrobenzen, Parfüme, Terpene
   • Impfungen: BCG, Hepatitis B
   • Bestrahlungen
     
6. idiopathisch

Erreger

siehe Ätiologie; HSV in 15-63% [Pedbase] aller EEM-Fälle, v.a. 10 Tage nach HSV-Reaktivierung, nicht bei Erstinfektion

Risikofaktoren

Vererbung

Pathogenese

Immunkomplexreaktion der Gefäße des oberen Koriums

Makroskopie

Mikroskopie

Epidermiszellnekrosen, subepidermale Blasenbildung, Entzündung

1. Kleine Maculae und Papeln: Schädigung der Dermis
   • perivaskuläres mononukleäres entzuündliches Infiltrat mit Ablagerung von Immunkomplexen und Komplement
   • zytotoxische T-Zellen
   • leichtes dermales Ödem bis hin zu großen epidermalen Blasen
2. Große Papeln oder Plaques und Target-Läsionen: Schädigung der Epidermis
   • Nekrose einzelner basaler Keratinozyten bis zur Nekrose der gesamten Epidermis